La alergia es considerada en la actualidad como una patología de tipo inflamatorio que puede expresarse en diferentes órganos y sistemas. Los mecanismos que determinan la localización de la enfermedad alérgica no han sido esclarecidos por completo, sin embargo, se han logrado identificar algunos elementos que influyen en la definición de la expresión clínica de las alergias: la ruta de sensibilización por parte del alergeno, el tipo de respuesta inmune desencadenado a partir de la exposición frente al mismo y la expresión de receptores inmunológicos específicos en la membrana de las células T efectoras.1, 2, 3
La conexión piel
De acuerdo con Leung (2002), la aparición de los estados alérgicos de la piel surge como resultado de la interacción de tres factores que coexisten en la gran mayoría de los pacientes con este diagnóstico: predisposición genética individual, exposición (directa o indirecta) a un alergeno ambiental y alteración funcional de la respuesta inmunológica.3
El hallazgo de algunas características comunes a la mayoría de los pacientes con enfermedades alérgicas (la relación entre ciertas subregiones del HLA II y el desarrollo de la respuesta inmune propia de los estados alérgicos, el aumento de las concentraciones séricas de IgE y del número de eosinófilos en sangre, la coexistencia de diversos fenotipos alérgicos en un porcentaje elevado de pacientes atópicos y la identificación de al menos 22 loci relacionados con una mayor susceptibilidad alérgica) sugiere la existencia de una base genética que determina los rasgos generales de este tipo de patologías sin importar el fenotipo expresado. El fundamento genético de la alergia fue planteado por Barnes (2000) en torno a la existencia de varios “juegos de genes de enfermedad inmunológica” que determinan las características de la respuesta inmune frente a los alergenos y el fenotipo de la enfermedad específica (eczema, dermatitis atópica, asma, rinitis alérgica).4 , 5
La exposición a las noxas desencadenantes de alergia dermatológica puede darse por contacto directo con la piel o a través de las vías gastrointestinal o respiratoria. Entre los alergenos que se asocian con mayor frecuencia a la aparición de alergias cutáneas se encuentran los alimentos (leche, huevo, maní, soya, trigo, pescado, entre otros), los aeroalergenos (polen, moho, ácaros, pelo o plumas de animales, cucarachas, polvo casero), las bacterias (S. Aureus, Streptococci), los hongos (Pityrosporum Ovale y P. orbiculare, Trichophyton, Cándida y Malassezia) y las sustancias químicas irritativas (jabones, detergentes, productos de uso industrial).6
La respuesta inmune propia de los estados atópicos se caracteriza, de acuerdo con la mayor parte de los autores, por un disbalance entre las subpoblaciones de linfocitos CD 4+ Th1 y CD 4+ Th2 a favor de esta última. El incremento en la producción de citocinas de la línea Th2 determina un aumento en el número de eosinófilos circulantes, en los niveles séricos de IgE y en la cantidad de los basófilos liberadores de histamina. Otras alteraciones detectadas en los pacientes alérgicos incluyen la expresión del antígeno CD 23 en las células mononucleares; la activación crónica de los macrófagos con hipersecreción de GM – CSF (Factor estimulante de la formación de colonias de granulocitos macrófagos), PgE2 e Interleucina 10 (IL 10); el aumento en la producción de IL – 4, IL – 5 e IL – 13 y la disminución de los niveles Interferón gamma (IFN gamma); el incremento en los niveles séricos de los receptores para IL – 2, de la proteína eosinofílica catiónica, de las neurotoxinas eosinofílicas, de la proteína básica mayor y de la proteína eosinofílica X en orina.3, 6.
Referencias
(1) Johansson S, Hourihane J, Bousquet J, Bruijnzeel – Comen C, Dreborg S, Haahtela T, Kowalski M, Mygind N, Ring J, Van Cauwenberge P, Van Hage – Hamsten M, Wüthrich B. A revised nomenclatura for allergy. Allergy 2001; 56:813 – 824.
(2) Van Cauwenberge P. Advances in allergy management. Allergy 2002; 57; Suppl. 75: 29 – 36.
(3) Leung D. Immunopathogenesis of atopic dermatitis. Immunology and allergy Clinics of North America. 2002; 22 (1): 73 – 90.
(4) Barnes K. Evidence for common genetic elements in allergic disease. J Allergy and immunology 2000; 106: S 192 – 200.
(5) Reaction against contactants: Contact hypersensivity. Adkinson: Middleton`s Allergy: Principles and practice, 6th edition. 2003: Mosby Inc. 979 – 982.
(6) Jones S. Triggers of atopic dermatitis. Immunology and allergy Clinics of North America. 2002; 22 (1): 55 – 72.
La conexión piel
De acuerdo con Leung (2002), la aparición de los estados alérgicos de la piel surge como resultado de la interacción de tres factores que coexisten en la gran mayoría de los pacientes con este diagnóstico: predisposición genética individual, exposición (directa o indirecta) a un alergeno ambiental y alteración funcional de la respuesta inmunológica.3
El hallazgo de algunas características comunes a la mayoría de los pacientes con enfermedades alérgicas (la relación entre ciertas subregiones del HLA II y el desarrollo de la respuesta inmune propia de los estados alérgicos, el aumento de las concentraciones séricas de IgE y del número de eosinófilos en sangre, la coexistencia de diversos fenotipos alérgicos en un porcentaje elevado de pacientes atópicos y la identificación de al menos 22 loci relacionados con una mayor susceptibilidad alérgica) sugiere la existencia de una base genética que determina los rasgos generales de este tipo de patologías sin importar el fenotipo expresado. El fundamento genético de la alergia fue planteado por Barnes (2000) en torno a la existencia de varios “juegos de genes de enfermedad inmunológica” que determinan las características de la respuesta inmune frente a los alergenos y el fenotipo de la enfermedad específica (eczema, dermatitis atópica, asma, rinitis alérgica).4 , 5
La exposición a las noxas desencadenantes de alergia dermatológica puede darse por contacto directo con la piel o a través de las vías gastrointestinal o respiratoria. Entre los alergenos que se asocian con mayor frecuencia a la aparición de alergias cutáneas se encuentran los alimentos (leche, huevo, maní, soya, trigo, pescado, entre otros), los aeroalergenos (polen, moho, ácaros, pelo o plumas de animales, cucarachas, polvo casero), las bacterias (S. Aureus, Streptococci), los hongos (Pityrosporum Ovale y P. orbiculare, Trichophyton, Cándida y Malassezia) y las sustancias químicas irritativas (jabones, detergentes, productos de uso industrial).6
La respuesta inmune propia de los estados atópicos se caracteriza, de acuerdo con la mayor parte de los autores, por un disbalance entre las subpoblaciones de linfocitos CD 4+ Th1 y CD 4+ Th2 a favor de esta última. El incremento en la producción de citocinas de la línea Th2 determina un aumento en el número de eosinófilos circulantes, en los niveles séricos de IgE y en la cantidad de los basófilos liberadores de histamina. Otras alteraciones detectadas en los pacientes alérgicos incluyen la expresión del antígeno CD 23 en las células mononucleares; la activación crónica de los macrófagos con hipersecreción de GM – CSF (Factor estimulante de la formación de colonias de granulocitos macrófagos), PgE2 e Interleucina 10 (IL 10); el aumento en la producción de IL – 4, IL – 5 e IL – 13 y la disminución de los niveles Interferón gamma (IFN gamma); el incremento en los niveles séricos de los receptores para IL – 2, de la proteína eosinofílica catiónica, de las neurotoxinas eosinofílicas, de la proteína básica mayor y de la proteína eosinofílica X en orina.3, 6.
Referencias
(1) Johansson S, Hourihane J, Bousquet J, Bruijnzeel – Comen C, Dreborg S, Haahtela T, Kowalski M, Mygind N, Ring J, Van Cauwenberge P, Van Hage – Hamsten M, Wüthrich B. A revised nomenclatura for allergy. Allergy 2001; 56:813 – 824.
(2) Van Cauwenberge P. Advances in allergy management. Allergy 2002; 57; Suppl. 75: 29 – 36.
(3) Leung D. Immunopathogenesis of atopic dermatitis. Immunology and allergy Clinics of North America. 2002; 22 (1): 73 – 90.
(4) Barnes K. Evidence for common genetic elements in allergic disease. J Allergy and immunology 2000; 106: S 192 – 200.
(5) Reaction against contactants: Contact hypersensivity. Adkinson: Middleton`s Allergy: Principles and practice, 6th edition. 2003: Mosby Inc. 979 – 982.
(6) Jones S. Triggers of atopic dermatitis. Immunology and allergy Clinics of North America. 2002; 22 (1): 55 – 72.
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