miércoles, 25 de febrero de 2009

Tripanosomiasis: Fisiopatogenia


La tripanosomiasis es una enfermedad tropical que se presenta en forma endémica en las selvas de África y América. La variedad africana, también conocida como enfermedad del sueño, da lugar a decenas de miles de casos cada año y genera el riesgo potencial de adquirir la enfermedad en más de cincuenta millones de personas que habitan el continente africano y/o migran desde esa zona geográfica hacia otras áreas del mundo, mientras que la variedad americana o enfermedad de Chagas es una de las infecciones parasitarias más comunes en el nuevo continente generando infección aguda o crónica en una población cercana a diez millones de personas.1, 2, 3

Etiopatogenia

La enfermedad del sueño es producida por un Trypanosoma del subgénero trypanozoon, subespecie brucei, tipos rhodesiense y gambiense, los cuales son transmitidos por moscas del género Glossina, tipo tsetsé morsitans y palpalis que habitan en bosques madereros y riveras de los ríos de las sabanas de África, por otra parte, la tripanosomiasis americana es causada por el Trypanosoma cruzi, un protozoario flagelado que se encuentra diseminado en áreas tropicales de América y es transmitido a los mamíferos, incluido el hombre, a partir de la picadura y/o de la contaminación con heces de diferentes insectos del orden Hemiptera, familia reduviidae, subfamilia triatominae, comúnmente conocidos como pitos, los cuales se ubican en nidos, madrigueras y rocas donde habitan y/o se alimentan aves, mamíferos y reptiles. 1, 2, 3, 4, 5

Las moscas tsetsé se contaminan con el parásito al ingerir sangre de mamíferos infectados con tripomastigotes circulantes que se transforman, en el intestino medio del insecto, en formas procíclicas que alcanzan las glándulas salivares y se diferencian inicialmente en epimastigotes y al final en tripomastigotes metacíclicos capaces de contagiar al ser humano mediante la inoculación a través de la picadura del vector. 4, 5

La infección por T. cruzi se disemina entre diferentes especies de mamíferos, el reservorio natural de la enfermedad, a partir de la picadura de insectos que se contaminan al succionar sangre de animales o humanos en la que circulan tripomastigotes, formas parasitarias de gran movilidad, que se multiplican en el intestino medio del vector y se diferencian en epimastigotes y posteriormente en tripomastigotes metacíclicos que son excretados en la materia fecal.1, 2, 3, 4, 5

La transmisión del parásito a un nuevo huésped se produce como consecuencia del contacto de membranas mucosas o escoriaciones de piel con las heces contaminadas dando lugar a la multiplicación intracitoplasmática de las formas infecciosas y a la proliferación del parásito por invasión de los tejidos vecinos o diseminación hematógena a distancia, otras formas menos frecuentes de contagio son las transfusiones sanguíneas provenientes de portadores asintomáticos migrantes de zonas endémicas, el paso transplacentario durante el período de gestación, el transplante de órganos de donantes infectados, el consumo de alimentos crudos contaminados con heces de vectores infectados y en forma accidental durante el procesamiento de muestras de laboratorio. 1, 2, 3, 4, 5

La patogenia de la enfermedad del sueño ha sido explicada a partir de una reacción inflamatoria aguda que da lugar a la formación de una lesión tisular en el sitio de la picadura del vector infectado (chancro tripanosomal) y a la diseminación posterior de las formas infecciosas a los ganglios linfáticos regionales y al torrente circulatorio en una primera fase denominada hemolinfática, y, al sistema nervioso central, en una segunda fase conocida como meningoencefálica. El compromiso sistémico puede dar lugar a la aparición de endarteritis con inflamación perivascular, esplenomegalia congestiva, pancarditis con trastornos en el sistema de conducción eléctrica, anemia normocítica, trombocitopenia, leucocitosis, hiperproducción de IgM y en algunos casos coagulación intravascular diseminada.

Los fenómenos fisiopatológicos subyacentes a la enfermedad de Chagas han sido definidos en torno a la respuesta inflamatoria aguda desencadenada por la infección parasitaria, al daño neurológico focal subsecuente y en algunos casos a la respuesta inflamatoria crónica que puede aparecer como consecuencia de hipersensibilidad retarda o autoinmunidad. Durante la fase aguda de la patología se observa infiltración local de macrófagos y linfocitos, producción de IgM, activación del complemento, destrucción tisular localizada y cambios degenerativos residuales en los órganos comprometidos y en la fase crónica lesiones inflamatorias con fibrosis focal en el tejido nervioso, pérdida neuronal pronunciada en esófago, colon y corazón, miocarditis difusa y progresión hacia falla cardíaca congestiva. 1, 2, 3
Referencias
1. Cox F. History of sleeping sickness (African Trypanosomiasis). Infectious Disease Clinics of North America. 2004; 18 (2): 231 - 45.
2. Miles M. The discovery of Chagas disease: progress and prejudice. Infectious Disease Clinics of North America. 2004; 18 (2): 247 - 60.
3. Christie JD. Emerging Parasitic Infections. Clin Lab Med. 2004; 24 (3): 737 - 72.
4. Miles M. Chagas´disease (American Trypanosomiasis). Cohen and Powderly: Infectious Diseases, 2nd ed. Elservier. 2004: 1627 - 1632.
5. Kirchhoff L. Trypanosoma Species: Biology of Trypanosomes (American Trypanosomiasis, African Trypanosomiasis). Mendell: Principles and Practice of Infectious Diseases, 5th ed. Churchill. 2000: 2850 - 2858.