A pesar de los grandes avances alcanzados por la comunidad científica en la comprensión de las enfermedades de los senos paranasales durante las dos últimas décadas, aún persisten muchos interrogantes en relación con los mecanismos fisiopatológicos subyacentes y algunas controversias en relación con el manejo ideal del paciente con sinusitis.1, 2
La patología inflamatoria rinosinusoidal es frecuente, entre el 14% y el 16% de la población norteamericana adulta se ve afectada cada año por sinusitis aguda o crónica, hecho que representa una gran carga económica y social para el sistema de salud americano, el costo directo de la atención médica de la enfermedad y las complicaciones derivadas así como de la incapacidad laboral subsecuente alcanza un valor cercano a seis billones de dólares anuales.1, 2
La sinusitis, también denominada rinosinusitis, dada la contigüidad anatómica y funcional existente entre la mucosa nasal y la mucosa que reviste los senos paranasales, puede definirse como la inflamación del epitelio de estas cavidades habitualmente como consecuencia de una infección del tracto respiratorio superior, que, en la mayor parte de los casos inicia como un proceso de etiología viral y se complica en fases posteriores con obstrucción del flujo de las secreciones mucoides y sobreinfección bacteriana por gérmenes aerobios y/o anaerobios.1, 2, 3
Etiopatogenia
La función normal de los senos paranasales está directamente relacionada con la integridad de las estructuras anatómicas de la vía respiratoria superior y con la conservación de los mecanismos fisiológicos de limpieza mucociliar. La obstrucción del flujo normal del moco da lugar a la acumulación de secreciones con el consecuente incremento de la presión intracavitaria y los cambios homeostáticos resultantes de la inflamación tisular. 1, 2
Entre los factores que pueden generar alteración en el drenaje y obstrucción de las secreciones dando lugar a la aparición de rinosinusitis se incluyen trastornos genéticos (defectos del aparato mucociliar, síndrome de cilio inmóvil, fibrosis quística, síndrome de Kartagener), enfermedades infecciosas (de etiología viral, bacteriana o micótica), deficiencias inmunes congénitas o adquiridas, enfermedades inflamatorias no infecciosas (rinitis alérgica, asma, poliposis nasal, rinitis medicamentosa), defectos estructurales del tracto respiratorio superior (desviación septal, atresia de las coanas, hipertrofia adenoidea y/o de cornetes), presencia de cuerpos extraños (sonda nasogástrica) y barotrauma.1, 2
El patrón clínico y microbiológico de la rinosinusitis varía con el tiempo de evolución: la primera fase, habitualmente surge como consecuencia de una infección viral y resuelve en forma espontánea en la mayor parte de los casos en un lapso variable entre ocho y diez días (sinusitis aguda); la segunda fase, en la cual se desarrolla una infección bacteriana generalmente por microorganismos aerobios, se presenta en una pequeña proporción de casos (entre 0.5% y 1%) y puede durar entre diez días y ocho semanas (sinusitis subaguda) y la tercera fase, en la cual se observa la aparición de gérmenes anaerobios y cuya duración excede las ocho semanas (sinusitis crónica).1, 2, 3, 4
Los patógenos aislados con mayor frecuencia en pacientes con sinusitis aguda adquirida en la comunidad son S. pneumoniae, H. influenzae y spp, M. Catharralis y S. beta hemolítico. Otros gérmenes identificados en algunos casos especiales incluyen S. aureus (sinusitis esfenoidal), S. pyogenes, enterobacteriaceae y P. aeruginosa (sinusitis nosocomial en pacientes sometidos a ventilación mecánica u otros procedimientos invasivos). 1, 2, 3
Los microorganismos predominantes en casos de sinusitis crónica son los anaerobios, sin embargo, una gran proporción de pacientes presenta infecciones mixtas con aerobios productores de beta lactamasa. Entre las bacterias aisladas más comúnmente en estos casos se destacan S. aureus, M. Catharralis, Haemophilus sp, Peptostreptococcus spp (sinusitis etmoidal y esfenoidal), P. acnes (maxilar y esfenoidal), Fusobacterium spp (etmoidal y esfenoidal), Prevotella spp (etmoidal y esfenoidal), Porphyromona spp (etmoidal y esfenoidal) y B. fragilis (frontal y maxilar). 1, 2, 3, 4
Referencias
1. Slavin R, Spector Sh, Bernstein L, The diagnosis and management of sinusitis: a practice parameter update. J Allergy Clin Immunol 2005; 116: S 13 - 47.
2. Winstead W. Rhinosinusitis. Prim Care Clin Office Pract. 2003; 30: 137 - 54.
3. Brook I. Micobiology and antimicrobial management of sinusitis. Otolaryngol Clin N Am. 2004; 37: 253 - 66.
4. Pawankar R, Nonaka M, Yamagishi S, Yagi T. Pathophysiologic mechanisms of chronic rhinosinusitis. Immunol Allergy Clin N Am. 2004; 24: 75 - 85.
La patología inflamatoria rinosinusoidal es frecuente, entre el 14% y el 16% de la población norteamericana adulta se ve afectada cada año por sinusitis aguda o crónica, hecho que representa una gran carga económica y social para el sistema de salud americano, el costo directo de la atención médica de la enfermedad y las complicaciones derivadas así como de la incapacidad laboral subsecuente alcanza un valor cercano a seis billones de dólares anuales.1, 2
La sinusitis, también denominada rinosinusitis, dada la contigüidad anatómica y funcional existente entre la mucosa nasal y la mucosa que reviste los senos paranasales, puede definirse como la inflamación del epitelio de estas cavidades habitualmente como consecuencia de una infección del tracto respiratorio superior, que, en la mayor parte de los casos inicia como un proceso de etiología viral y se complica en fases posteriores con obstrucción del flujo de las secreciones mucoides y sobreinfección bacteriana por gérmenes aerobios y/o anaerobios.1, 2, 3
Etiopatogenia
La función normal de los senos paranasales está directamente relacionada con la integridad de las estructuras anatómicas de la vía respiratoria superior y con la conservación de los mecanismos fisiológicos de limpieza mucociliar. La obstrucción del flujo normal del moco da lugar a la acumulación de secreciones con el consecuente incremento de la presión intracavitaria y los cambios homeostáticos resultantes de la inflamación tisular. 1, 2
Entre los factores que pueden generar alteración en el drenaje y obstrucción de las secreciones dando lugar a la aparición de rinosinusitis se incluyen trastornos genéticos (defectos del aparato mucociliar, síndrome de cilio inmóvil, fibrosis quística, síndrome de Kartagener), enfermedades infecciosas (de etiología viral, bacteriana o micótica), deficiencias inmunes congénitas o adquiridas, enfermedades inflamatorias no infecciosas (rinitis alérgica, asma, poliposis nasal, rinitis medicamentosa), defectos estructurales del tracto respiratorio superior (desviación septal, atresia de las coanas, hipertrofia adenoidea y/o de cornetes), presencia de cuerpos extraños (sonda nasogástrica) y barotrauma.1, 2
El patrón clínico y microbiológico de la rinosinusitis varía con el tiempo de evolución: la primera fase, habitualmente surge como consecuencia de una infección viral y resuelve en forma espontánea en la mayor parte de los casos en un lapso variable entre ocho y diez días (sinusitis aguda); la segunda fase, en la cual se desarrolla una infección bacteriana generalmente por microorganismos aerobios, se presenta en una pequeña proporción de casos (entre 0.5% y 1%) y puede durar entre diez días y ocho semanas (sinusitis subaguda) y la tercera fase, en la cual se observa la aparición de gérmenes anaerobios y cuya duración excede las ocho semanas (sinusitis crónica).1, 2, 3, 4
Los patógenos aislados con mayor frecuencia en pacientes con sinusitis aguda adquirida en la comunidad son S. pneumoniae, H. influenzae y spp, M. Catharralis y S. beta hemolítico. Otros gérmenes identificados en algunos casos especiales incluyen S. aureus (sinusitis esfenoidal), S. pyogenes, enterobacteriaceae y P. aeruginosa (sinusitis nosocomial en pacientes sometidos a ventilación mecánica u otros procedimientos invasivos). 1, 2, 3
Los microorganismos predominantes en casos de sinusitis crónica son los anaerobios, sin embargo, una gran proporción de pacientes presenta infecciones mixtas con aerobios productores de beta lactamasa. Entre las bacterias aisladas más comúnmente en estos casos se destacan S. aureus, M. Catharralis, Haemophilus sp, Peptostreptococcus spp (sinusitis etmoidal y esfenoidal), P. acnes (maxilar y esfenoidal), Fusobacterium spp (etmoidal y esfenoidal), Prevotella spp (etmoidal y esfenoidal), Porphyromona spp (etmoidal y esfenoidal) y B. fragilis (frontal y maxilar). 1, 2, 3, 4
Referencias
1. Slavin R, Spector Sh, Bernstein L, The diagnosis and management of sinusitis: a practice parameter update. J Allergy Clin Immunol 2005; 116: S 13 - 47.
2. Winstead W. Rhinosinusitis. Prim Care Clin Office Pract. 2003; 30: 137 - 54.
3. Brook I. Micobiology and antimicrobial management of sinusitis. Otolaryngol Clin N Am. 2004; 37: 253 - 66.
4. Pawankar R, Nonaka M, Yamagishi S, Yagi T. Pathophysiologic mechanisms of chronic rhinosinusitis. Immunol Allergy Clin N Am. 2004; 24: 75 - 85.
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