Gota

La artritis gotosa es la enfermedad inflamatoria articular más frecuente en hombres menores de cuarenta años, más de dos millones de americanos se ven afectados por esta enfermedad cada año. La mayor incidencia de gota se observa entre los treinta y los cincuenta años de edad con una frecuencia cinco veces mayor en el sexo masculino que en el femenino.1, 2, 3

Según los datos de la Encuesta Nacional de Salud llevada a cabo en los Estados Unidos entre 1983 y 1985, la prevalencia de la enfermedad se ubica entre 13.6 casos por 1000 en hombres y 6.4 por 1000 en mujeres, sin embargo, los reportes obtenidos a partir de las estadísticas clínicas del Sistema Nacional de Salud sugieren una prevalencia que corresponde a menos de la mitad de los cuadros reportados sin confirmación definitiva.

La proporción de casos nuevos de gota en mujeres se incrementa con la edad, después de los sesenta años las estadísticas muestran una aproximación porcentual a las cifras establecidas para el sexo masculino.1

Algunos factores que se han visto asociados con un mayor riesgo de hiperuricemia y gota incluyen el uso de diuréticos tiazídicos, ciclosporina, ácido acetilsalicílico en dosis bajas, el consumo de alcohol y la presencia de hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedades mieloproliferativas, policitemia vera, metaplasia mieloide o leucemia mieloide crónica.1, 2

Etiopatogenia

El aumento en la concentración de ácido úrico en sangre puede estar relacionado con hiperactividad de la fosfo ribosil pirofosfato sintetasa (enzima responsable de la conversión de los nucleótidos purínicos en ácido úrico), con deficiencia en alguna de las enzimas involucradas en el metabolismo de las purinas (glucosa 6 fosfatasa, hipoxantina – guanina fosfo ribosil transferasa) y/o con trastornos renales en los que se encuentra alterada la secreción tubular de ácido úrico.1, 2,

La hiperuricemia es el principal factor de riesgo para el desarrollo de artritis gotosa, sin embargo, en algunos pacientes se pueden presentar cuadros de gota aguda con niveles plasmáticos normales de ácido úrico.

En el noventa por ciento de los pacientes la hiperuricemia es ocasionada por alteraciones en la excreción renal de urato, otras causas de aumento en la concentración de ácido úrico incluyen la hiperuricemia idiopática primaria, los procesos hemolíticos agudos, la rabdomiolisis, la psoriasis, el ejercicio excesivo, la obesidad, las dietas ricas en purinas, la insuficiencia renal, la enfermedad renal poliquística, el síndrome de Down, la sarcoidosis, la beriliosis, los trastornos tiroideos, la toxemia del embarazo y el síndrome de Bartter. 1, 2

El aumento en los niveles de ácido úrico por encima de 8 mg/dL determina la formación de cristales de urato monosódico y su precipitación en articulaciones y/o tendones. La solubilidad del ácido úrico en los fluidos corporales parece ser más importante que la concentración absoluta del mismo en la etiopatogenia de la artritis gotosa, el frío y el pH menor de 7 disminuyen la solubilidad y promueven la formación de cristales de urato y su posterior deposición en los tejidos.1, 2

Los mecanismos que subyacen a la aparición de los episodios agudos de gota no han sido aclarados por completo, sin embargo, algunos autores plantean que el evento desencadenante está relacionado con el depósito de cristales de urato en el líquido sinovial y con la formación subsecuente de complejos moleculares protéicos que activan la vía del complemento, promueven la fagocitosis por parte de las células del sistema inmune y potencian la actividad de los neutrófilos.1, 2, 3

La internalización de los complejos cristaloprotéicos ocasiona lisis de las membranas citoplasmáticas, liberación de enzimas lisosomales y muerte celular con la consiguiente expulsión de sustancias proteolíticas en el interior de la articulación. Los factores quimiotácticos producidos como consecuencia de la activación de los granulocitos atraen otras células de defensa y dan lugar a la amplificación de la respuesta inmune.

Los estrógenos ejercen un efecto protector sobre la membrana celular y aumentan el aclaramiento de ácido úrico a través de los túbulos renales, lo cual explica la baja incidencia de la enfermedad en mujeres antes de los cuarenta años y el incremento de la prevalencia en el período posmenopáusico.1, 2, 3

Referencias

1. Harris M, Siegel L, Alloway J. Gout and Hyperuricemia. American Family Physician. 1999.
2. Pittman J, Pharm D, Bross M.Diagnosis and Management of gout. American Family Physician. 1999.
3. Monu J, Pope T. Gout: a clinical and radiological review. Radiol Clin North Am. 2004; 42 (1).