El consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), ha aumentado en forma progresiva durante las últimas cinco décadas, encontrándose ampliamente diseminado alrededor del mundo, especialmente en la población geriátrica. La aparición relativamente frecuente de efectos secundarios es una de las principales limitaciones para la prescripción de dichos medicamentos en una proporción variable entre el diez y el cincuenta por ciento, de acuerdo con la población estudiada.1, 2, 3
Entre las manifestaciones adversas más frecuentes del uso de AINEs se encuentran los trastornos gastrointestinales, entre los cuales se incluyen dispepsia funcional, erosiones gástricas, erosiones duodenales, enfermedad ácido péptica y sangrado gastrointestinal agudo. Más de cien mil americanos son hospitalizados cada año por complicaciones derivadas del uso de AINEs, hecho que genera un costo indirecto que excede los dos billones de dólares y da lugar a más de dieciséis mil muertes asociadas con el consumo de tales sustancias.2, 3, 4
Por su parte, la infección por Helicobacter pylori afecta más de la mitad de la población mundial y es considerada como un factor de riesgo independiente para gastritis aguda y para enfermedad ácido péptica, siendo especialmente frecuente en pacientes de edad avanzada (los mayores de 60 años tienen un riesgo cinco veces mayor que los controles de menor edad), encontrándose hasta en el setenta por ciento de los casos de trastornos dispépticos en los pacientes ancianos y dando lugar a sangrado de vías digestivas altas en una proporción siete veces más elevada que en usuarios de AINEs de menor edad.3, 6
Aparentemente, este hecho tiene lugar como consecuencia del uso crónico de los AINEs en el manejo de enfermedades degenerativas crónicas y de las condiciones estructurales y funcionales del aparato digestivo en este grupo etáreo, incluyendo disminución de la producción de prostaglandinas protectoras de la mucosa gástrica, reducción de la hidrofobicidad de la membrana de las células epiteliales e incremento en la liberación de glicoproteína neutral y de ácido acetil neuramínico). 1, 3, 6
Desde esta perspectiva y teniendo en cuenta que la infección por H. pylori y el consumo de AINEs son considerados factores mayores de riesgo para enfermedad ácido péptica, algunos autores han planteado la existencia de una acción sinérgica en relación con la génesis de dicha patología, hecho que ha sido objeto de gran controversia en la comunidad médica, llegando incluso a postularse por parte d diferentes grupos de investigadores que H. pylori podría ejercer un papel protector para enfermedad ácido péptica como resultado del incremento de la expresión de los productos de la vía de la ciclooxigenasa 2 (COX 2) que tiene lugar en el curso de la infección por dicho microorganismo. 6, 7, 8, 9
De acuerdo con los hallazgos de diferentes grupos de investigadores, la presencia de infección por H. pylori incrementa el riesgo de úlcera péptica y hemorragia de vías digestivas altas entre tres y cinco veces en pacientes que reciben AINEs (prevalencia de úlcera péptica en H. pylori positivo 53% vs prevalencia en H. pylori negativo 21%) y dieciocho veces en los que no han recibido dichos fármacos (prevalencia de úlcera péptica en H. pylori positivo 18% vs prevalencia en H. pylori negativo 0%).4
El riesgo de úlcera péptica es aproximadamente sesenta veces más alto en los pacientes que consumen AINEs y presentan infección por H. pylori que en aquellos que no la presentan y no utilizan AINEs en forma regular. De la misma forma, la presencia del microorganismo incrementa el riesgo de sangrado gastrointestinal en usuarios de AINEs, aún en los casos en que la utilización de dichos medicamentos se lleva a cabo en bajas dosis administradas durante lapsos de tiempo prolongados.4
Entre las manifestaciones adversas más frecuentes del uso de AINEs se encuentran los trastornos gastrointestinales, entre los cuales se incluyen dispepsia funcional, erosiones gástricas, erosiones duodenales, enfermedad ácido péptica y sangrado gastrointestinal agudo. Más de cien mil americanos son hospitalizados cada año por complicaciones derivadas del uso de AINEs, hecho que genera un costo indirecto que excede los dos billones de dólares y da lugar a más de dieciséis mil muertes asociadas con el consumo de tales sustancias.2, 3, 4
Por su parte, la infección por Helicobacter pylori afecta más de la mitad de la población mundial y es considerada como un factor de riesgo independiente para gastritis aguda y para enfermedad ácido péptica, siendo especialmente frecuente en pacientes de edad avanzada (los mayores de 60 años tienen un riesgo cinco veces mayor que los controles de menor edad), encontrándose hasta en el setenta por ciento de los casos de trastornos dispépticos en los pacientes ancianos y dando lugar a sangrado de vías digestivas altas en una proporción siete veces más elevada que en usuarios de AINEs de menor edad.3, 6
Aparentemente, este hecho tiene lugar como consecuencia del uso crónico de los AINEs en el manejo de enfermedades degenerativas crónicas y de las condiciones estructurales y funcionales del aparato digestivo en este grupo etáreo, incluyendo disminución de la producción de prostaglandinas protectoras de la mucosa gástrica, reducción de la hidrofobicidad de la membrana de las células epiteliales e incremento en la liberación de glicoproteína neutral y de ácido acetil neuramínico). 1, 3, 6
Desde esta perspectiva y teniendo en cuenta que la infección por H. pylori y el consumo de AINEs son considerados factores mayores de riesgo para enfermedad ácido péptica, algunos autores han planteado la existencia de una acción sinérgica en relación con la génesis de dicha patología, hecho que ha sido objeto de gran controversia en la comunidad médica, llegando incluso a postularse por parte d diferentes grupos de investigadores que H. pylori podría ejercer un papel protector para enfermedad ácido péptica como resultado del incremento de la expresión de los productos de la vía de la ciclooxigenasa 2 (COX 2) que tiene lugar en el curso de la infección por dicho microorganismo. 6, 7, 8, 9
De acuerdo con los hallazgos de diferentes grupos de investigadores, la presencia de infección por H. pylori incrementa el riesgo de úlcera péptica y hemorragia de vías digestivas altas entre tres y cinco veces en pacientes que reciben AINEs (prevalencia de úlcera péptica en H. pylori positivo 53% vs prevalencia en H. pylori negativo 21%) y dieciocho veces en los que no han recibido dichos fármacos (prevalencia de úlcera péptica en H. pylori positivo 18% vs prevalencia en H. pylori negativo 0%).4
El riesgo de úlcera péptica es aproximadamente sesenta veces más alto en los pacientes que consumen AINEs y presentan infección por H. pylori que en aquellos que no la presentan y no utilizan AINEs en forma regular. De la misma forma, la presencia del microorganismo incrementa el riesgo de sangrado gastrointestinal en usuarios de AINEs, aún en los casos en que la utilización de dichos medicamentos se lleva a cabo en bajas dosis administradas durante lapsos de tiempo prolongados.4
Referencias
1. Yeomans ND, Sverberg L, Naesdal J. Is ranitidine therapy sufficient for healing peptic ulcers asociated with non esferoidal anti inflammatory drug use? Int J Clin Pract. 2006; 60 (11): 1401 – 1407.
2. García del Risco F. Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos. Revista de Gastroenterología. Documento electrónico disponible en Internet:
http://encolombia.com/medicina/gastroenterologia/gastro1540actualizacion.htm
3. Davidovic M, Svorcan P, Milanovic P, Antovic A, Milosevic D. Gastropathy of Old Age: Helicobater pylori infection or NSAID Use. Med Gen Med. 2004; 6 (1): 32.
4. Papatheodoridis G, Archimandritis A. Role of Helicobacter pylori eradication in aspirin or non steroidal anti inflammatory drug users. World J Gastroenterol. 2005; 11 (25): 3811 – 3816.
2. García del Risco F. Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos. Revista de Gastroenterología. Documento electrónico disponible en Internet:
http://encolombia.com/medicina/gastroenterologia/gastro1540actualizacion.htm
3. Davidovic M, Svorcan P, Milanovic P, Antovic A, Milosevic D. Gastropathy of Old Age: Helicobater pylori infection or NSAID Use. Med Gen Med. 2004; 6 (1): 32.
4. Papatheodoridis G, Archimandritis A. Role of Helicobacter pylori eradication in aspirin or non steroidal anti inflammatory drug users. World J Gastroenterol. 2005; 11 (25): 3811 – 3816.
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