Nuevas observaciones acerca de la patogénesis de la tuberculosis han arrojado evidencia que la formación de granulomas durante los estadios iniciales de la enfermedad, considerados como un factor de protección del huésped, podrían corresponder en realidad a "plataformas de lanzamiento" de la bacteria hacia sitios no infectados del organismo.De acuerdo con Lalita Ramakrishnan, investigadora de la Universidad de Washington, la respuesta inmune, aparentemente orquestada por el organismo para limitar la extensión de la infección en el organismo humano, es en realidad una "estrategia" de la bacteria para favorecer su diseminación.
Utilizando un modelo animal de infección en embriones de peces zebra, los investigadores lograron estudiar la infección en sus fases iniciales, encontraron que cuando el bacilo tuberculoso alcanza el interior de las células del huésped, promueve la migración de los macrófagos al sitio de la infección y modifica algunas señales intracelulares de los mismos, ayudando a su propia reproducción y diseminación.
Adicionalmente, Ramakrishtan y Davis, demostraron la existencia de un locus que controla el sistema de secreción de sustancias quimiotácticas (ESX - 1/ RD1) responsables de la migración de los macrófagos al sitio de la infección y de la diseminación hacia otros focos en fases posteriores de la enfermedad.
El descubrimiento podría ser una pieza clave en la definición de esquemas terapéuticos que impacten la respuesta inmunológica inicial en los pacientes infectados con el bacilo de la tuberculosis, por medio de la modulación de la acción de los macrófagos y del control de la proliferación del microorganismo en el interior de los macrófagos.
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