El envejecimiento cutáneo puede ser definido como la disminución de la capacidad de la piel para adaptarse a las condiciones del medio ambiente. El proceso resulta de la influencia de diversos factores de naturaleza endógena (programación genética) y exógena (exposición a rayos ultravioleta, consumo de tabaco, estrés mecánico, entre otros).
Los cambios anatómicos y las manifestaciones clínicas relacionadas con el envejecimiento fisiológico (cronológico) pueden ser observados en todos los niveles y estructuras de la piel: debilitamiento y aparición de arrugas (adelgazamiento de la capa de keratinocitos y baja adhesividad tisular), perdida de flexibilidad y maleabilidad (ligaduras cruzadas en tejido colágeno y degeneración de fibras elásticas, en la dermis), y, pérdida de tensión cutánea con aparición de depósitos grasos localizados (atrofia de tejido adiposo en la hipodermis).
La piel envejecida presenta múltiples anomalías funcionales asociadas con los cambios descritos: alteración de la permeabilidad cutánea, disminución de la capacidad de respuesta inmunológica e inflamatoria, trastornos en la cicatrización de heridas, disminución de elasticidad, fragilidad vascular, compromiso del metabolismo de la vitamina D y deterioro de la percepción sensorial.El papel de la luz y de los radicales libres.
La exposición crónica al sol acelera el proceso normal de envejecimiento y desencadena una serie de fenómenos metabólicos, enzimáticos e inmunológicos que inducen cambios prematuros en la estructura cutánea. A este trastorno se le conoce como foto envejecimiento dérmico, envejecimiento prematuro o daño actínico. El efecto de la radiación solar está determinado por las características individuales de la piel, por el grado de exposición y por factores ambientales (altitud, latitud, grosor de la capa de ozono, nivel de contaminación atmosférica entre otros).
El mecanismo fisiopatológico puede ser explicado alrededor de dos elementos fundamentales: los efectos de la exposición lumínica y la formación de radicales libres (RL). Las emisiones solares, responsables del riesgo de foto exposición, alcanzan la tierra en forma de luz visible, calor y radiación ultravioleta (UV). El espectro UV abarca la longitud de onda entre 100 y 400 nm y se divide en tres bandas UVA, UVB Y UVC. Al atravesar la atmósfera, la capa de ozono, el vapor de agua, el oxígeno y el dióxido de carbono absorben la totalidad de los rayos UVC y el 90% de los UVB. Así, la radiación UV que llega a la superficie del globo está compuesta por UVA y un pequeño porcentaje de UVB.
Los rayos UVA alcanzan la epidermis y el tejido conectivo e inducen inmunosupresión, producción de radicales libres, inflamación crónica y fotosensibilidad, siendo los principales responsables del proceso de envejecimiento prematuro. Los UVB penetran en las capas más profundas y son responsables de la aparición de quemaduras solares y de alteraciones en el DNA, encontrándose una fuerte asociación entre la exposición a esta porción del espectro lumínico y el desarrollo de cáncer de piel.
Otros fenómenos asociados con el efecto de los UVA sobre la piel son: activación de enzimas que degradan la matriz de sostén (hialuronidasas y metaloproteinasas de tipo colagenasas, gelatinasas, estromelisinas, matrisilinas, metaloelastasasde macrófagos), pérdida de agua desde la matriz extracelular dérmica, lipoperoxidación de lipoproteínas de las membranas celulares y generación de cruces en la estructura de las fibras de colágeno y elastina, proceso mediado por la acción de los radicales libres.Los radicales libres (RL), el segundo elemento asociado con la fisiopatología del foto envejecimiento, son una forma de desecho tóxico del proceso de producción celular de energía. Provienen de la activación fotoquímica del oxígeno y se caracterizan por tener una carga eléctrica negativa como resultado de la presencia de electrones desapareados en su estructura molecular.
Los rayos UVA promueven la formación de radicales libres en las células de la piel, generando alteraciones en el DNA mitocondrial, en la membrana celular y en las proteínas cutáneas constitutivas (eslabonamiento cruzado mediante la oxidación de grupos sulfihidrilos de las mismas). Frente a estas agresiones, el organismo cuenta con diversos mecanismos de protección contra los RL, los denominados antioxidantes, un grupo de sustancias bioquímicas que incluye al ácido úrico, el glutatión, el ácido ascórbico, la vitamina E, y algunas enzimas de tipo catalasa, heme oxigenasa y superóxido dismutasa.
La exposición crónica a los rayos solares puede alcanzar diferentes grados de severidad: daño mínimo (aparición de arrugas leves y adelgazamiento mínimo), daño moderado (arrugas en movimiento, pigmentación incipiente e hiperqueratosis leve) y daño severo (arrugas en reposo, aumento del grado de pigmentación y queratosis, aparición de cicatrices y predisposición a la aprición de neoplasias). La queratosis actínica, una formación escamosa que se presenta sobre la superficie de la piel constituye uno de los tipos más frecuentes y peligrosos, dada su asociación con el desarrollo de cáncer de piel. Se estima que un 10% de las lesiones activas progresan a carcinoma escamocelular.
El daño ocasionado por los rayos solares es acumulativo e incluso las exposiciones breves pueden tener efectos nocivos en el transcurso de la vida. Los sitios afectados con mayor frecuencia son la cara, las orejas, el cuero cabelludo, el dorso de las manos, los antebrazos y los labios. La queilitis actínica, considerada como la forma más agresiva de la enfermedad aparece sobre los labios y evoluciona con frecuencia hacia carcinoma escamocelular.
Los rayos UVA alcanzan la epidermis y el tejido conectivo e inducen inmunosupresión, producción de radicales libres, inflamación crónica y fotosensibilidad, siendo los principales responsables del proceso de envejecimiento prematuro. Los UVB penetran en las capas más profundas y son responsables de la aparición de quemaduras solares y de alteraciones en el DNA, encontrándose una fuerte asociación entre la exposición a esta porción del espectro lumínico y el desarrollo de cáncer de piel.
Otros fenómenos asociados con el efecto de los UVA sobre la piel son: activación de enzimas que degradan la matriz de sostén (hialuronidasas y metaloproteinasas de tipo colagenasas, gelatinasas, estromelisinas, matrisilinas, metaloelastasasde macrófagos), pérdida de agua desde la matriz extracelular dérmica, lipoperoxidación de lipoproteínas de las membranas celulares y generación de cruces en la estructura de las fibras de colágeno y elastina, proceso mediado por la acción de los radicales libres.Los radicales libres (RL), el segundo elemento asociado con la fisiopatología del foto envejecimiento, son una forma de desecho tóxico del proceso de producción celular de energía. Provienen de la activación fotoquímica del oxígeno y se caracterizan por tener una carga eléctrica negativa como resultado de la presencia de electrones desapareados en su estructura molecular.
Los rayos UVA promueven la formación de radicales libres en las células de la piel, generando alteraciones en el DNA mitocondrial, en la membrana celular y en las proteínas cutáneas constitutivas (eslabonamiento cruzado mediante la oxidación de grupos sulfihidrilos de las mismas). Frente a estas agresiones, el organismo cuenta con diversos mecanismos de protección contra los RL, los denominados antioxidantes, un grupo de sustancias bioquímicas que incluye al ácido úrico, el glutatión, el ácido ascórbico, la vitamina E, y algunas enzimas de tipo catalasa, heme oxigenasa y superóxido dismutasa.
La exposición crónica a los rayos solares puede alcanzar diferentes grados de severidad: daño mínimo (aparición de arrugas leves y adelgazamiento mínimo), daño moderado (arrugas en movimiento, pigmentación incipiente e hiperqueratosis leve) y daño severo (arrugas en reposo, aumento del grado de pigmentación y queratosis, aparición de cicatrices y predisposición a la aprición de neoplasias). La queratosis actínica, una formación escamosa que se presenta sobre la superficie de la piel constituye uno de los tipos más frecuentes y peligrosos, dada su asociación con el desarrollo de cáncer de piel. Se estima que un 10% de las lesiones activas progresan a carcinoma escamocelular.
El daño ocasionado por los rayos solares es acumulativo e incluso las exposiciones breves pueden tener efectos nocivos en el transcurso de la vida. Los sitios afectados con mayor frecuencia son la cara, las orejas, el cuero cabelludo, el dorso de las manos, los antebrazos y los labios. La queilitis actínica, considerada como la forma más agresiva de la enfermedad aparece sobre los labios y evoluciona con frecuencia hacia carcinoma escamocelular.
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