Las patologías agrupadas bajo el epígrafe de fibromialgia representan la causa más común de dolor crónico de origen reumático en la práctica médica general. El trastorno afecta una proporción variable entre seis y diez millones de americanos cada año con una clara predominancia por el sexo femenino (3:1), en muchos pacientes es posible identificar otras condiciones predisponentes y/o coexistentes que pueden dificultar el diagnóstico o hacer más severas las manifestaciones del cuadro, entre estas se encuentran el síndrome de fatiga crónica, diversas alteraciones en la sensibilidad de los miembros inferiores y el trastorno de estrés postraumático.
Etiología
La etiología de la enfermedad no ha sido aclarada por completo, sin embargo, una de las teorías más aceptadas en la actualidad plantea que la fibromialgia surge como consecuencia de la exposición a una noxa ambiental en un paciente con predisposición genética. Algunos factores que se han visto asociados con la aparición de la enfermedad son trauma físico o emocional, infecciones, enfermedades inflamatorias, estrés severo o persistente, alteraciones del sueño, exceso de actividad física sin supervisión médica, exposición repetida o prolongada a temperaturas extremas, trastornos posturales severos, deformidades músculo esqueléticas, trastornos psiquiátricos, ausencia de mecanismos psicológicos de defensa, insatisfacción sexual, trastornos funcionales que generan dependencia, antecedente de procedimientos quirúrgicos mayores, maltrato físico o moral, adicción a las drogas psicoactivas, alcoholismo, disfunciones sociales o familiares y presencia de otras patologías concomitantes como artritis reumatoidea, colagenosis, estenosis del canal cervical o lumbar, radiculopatías, neuropatías motoras o sensitivas, hipotiroidismo, entesopatías, distrofia simpática refleja).
La existencia de trastornos funcionales del sistema nervioso autónomo y/o de alteraciones en el eje neuroendocrino también podría estar relacionada con la génesis de fibromialgia, entre los elementos que sirven como sustento de esta asociación están la elevación de los niveles de sustancia P (una molécula relacionada con la ampliación de la percepción nociceptiva) en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes afectados por la enfermedad, la disminución en la producción total de cortisol y la aparición de cuadros de dolor e hipersensibilidad durante el test de inclinación.
En algunos individuos es posible demostrar la presencia de focos periféricos generadores de dolor, los cuales se pueden encontrar en diferentes órganos y sistemas (articulaciones, músculo, tejido nervioso, piel y algunas vísceras abdominales) y cuya activación da lugar a la aparición de hipersensibilidad dolorosa. Los generadores periféricos de dolor puede ser clasificados en: articulares y/o condrales (osteoartritis, periostitis, entre otros); ligamentarios o tendinosos (epicondilitis medial y lateral, fascitis plantar); de tejidos blandos (bursitis, tendinitis, área miofascial); de tejido neural (compresión radicular, radiculopatías, cefalea) y de vísceras abdominopélvicas (cistitis intersticial, síndrome de colon irritable).
Fisiopatología
Estudios recientes indican que el trastorno fisiopatológico subyacente a la aparición de la enfermedad podría ser una alteración en la percepción del dolor conocida como alodinia, una percepción nociceptiva exagerada frente a estímulos periféricos no dolorosos en condiciones normales.
La aparición del fenómeno parece estar relacionada con una agresión inicial (trauma físico, cirugía, enfermedad inflamatoria, infecciones, estrés emocional de gran magnitud, alteración prolongada del ciclo del sueño) que da lugar a la liberación de una serie de mediadores químicos del dolor en el área circundante, la liberación tisular persistente o excesiva de tales mediadores genera la sensibilización de los receptores periféricos de dolor llevando a un aumento consecuente en la respuesta neural frente a determinados estímulos externos.
En algunos casos, el fenómeno depende de un incremento en la intensidad de las salidas de las neuronas centrales en relación con las entradas periféricas como consecuencia de la plasticidad del tejido nervioso, en otras palabras, de la irradiación persistente de los estímulos eléctricos neuronales a partir del estímulo de entrada inicial a través de los nociceptores sensibilizados.
La sensibilización central responsable de la percepción anormal del dolor parece estar mediada por la ampliación del área periférica en que se produce el estímulo y la consecuente activación de las células vecinas, por el incremento en las entradas periféricas más allá del umbral de respuesta, por la liberación de dicho umbral como consecuencia de aferencias repetidas que inician la descarga espontánea del potencial de acción y por la transmisión de potenciales eléctricos de doble vía ocasionando actividad antidrómica y generando la liberación de la sustancia P y el péptido genético relacionado con la calcitonina, sustancias promotoras de la sensibilización del receptor periférico y de las fibras nerviosas ascendentes.
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