Rinosinusitis

A pesar de los grandes avances alcanzados por la comunidad científica en la comprensión de las enfermedades de los senos paranasales durante las dos últimas décadas, aún persisten muchos interrogantes en relación con los mecanismos fisiopatológicos subyacentes y algunas controversias en relación con el manejo ideal del paciente con sinusitis.1, 2

La patología inflamatoria rinosinusoidal es frecuente, entre el 14% y el 16% de la población norteamericana adulta se ve afectada cada año por sinusitis aguda o crónica, hecho que representa una gran carga económica y social para el sistema de salud americano, el costo directo de la atención médica de la enfermedad y las complicaciones derivadas así como de la incapacidad laboral subsecuente alcanza un valor cercano a seis billones de dólares anuales.1, 2

La sinusitis, también denominada rinosinusitis, dada la contigüidad anatómica y funcional existente entre la mucosa nasal y la mucosa que reviste los senos paranasales, puede definirse como la inflamación del epitelio de estas cavidades habitualmente como consecuencia de una infección del tracto respiratorio superior, que, en la mayor parte de los casos inicia como un proceso de etiología viral y se complica en fases posteriores con obstrucción del flujo de las secreciones mucoides y sobreinfección bacteriana por gérmenes aerobios y/o anaerobios.1, 2, 3

Etiopatogenia

La función normal de los senos paranasales está directamente relacionada con la integridad de las estructuras anatómicas de la vía respiratoria superior y con la conservación de los mecanismos fisiológicos de limpieza mucociliar. La obstrucción del flujo normal del moco da lugar a la acumulación de secreciones con el consecuente incremento de la presión intracavitaria y los cambios homeostáticos resultantes de la inflamación tisular. 1, 2

Entre los factores que pueden generar alteración en el drenaje y obstrucción de las secreciones dando lugar a la aparición de rinosinusitis se incluyen trastornos genéticos (defectos del aparato mucociliar, síndrome de cilio inmóvil, fibrosis quística, síndrome de Kartagener), enfermedades infecciosas (de etiología viral, bacteriana o micótica), deficiencias inmunes congénitas o adquiridas, enfermedades inflamatorias no infecciosas (rinitis alérgica, asma, poliposis nasal, rinitis medicamentosa), defectos estructurales del tracto respiratorio superior (desviación septal, atresia de las coanas, hipertrofia adenoidea y/o de cornetes), presencia de cuerpos extraños (sonda nasogástrica) y barotrauma.1, 2

El patrón clínico y microbiológico de la rinosinusitis varía con el tiempo de evolución: la primera fase, habitualmente surge como consecuencia de una infección viral y resuelve en forma espontánea en la mayor parte de los casos en un lapso variable entre ocho y diez días (sinusitis aguda); la segunda fase, en la cual se desarrolla una infección bacteriana generalmente por microorganismos aerobios, se presenta en una pequeña proporción de casos (entre 0.5% y 1%) y puede durar entre diez días y ocho semanas (sinusitis subaguda) y la tercera fase, en la cual se observa la aparición de gérmenes anaerobios y cuya duración excede las ocho semanas (sinusitis crónica).1, 2, 3, 4

Los patógenos aislados con mayor frecuencia en pacientes con sinusitis aguda adquirida en la comunidad son S. pneumoniae, H. influenzae y spp, M. Catharralis y S. beta hemolítico. Otros gérmenes identificados en algunos casos especiales incluyen S. aureus (sinusitis esfenoidal), S. pyogenes, enterobacteriaceae y P. aeruginosa (sinusitis nosocomial en pacientes sometidos a ventilación mecánica u otros procedimientos invasivos). 1, 2, 3

Los microorganismos predominantes en casos de sinusitis crónica son los anaerobios, sin embargo, una gran proporción de pacientes presenta infecciones mixtas con aerobios productores de beta lactamasa. Entre las bacterias aisladas más comúnmente en estos casos se destacan S. aureus, M. Catharralis, Haemophilus sp, Peptostreptococcus spp (sinusitis etmoidal y esfenoidal), P. acnes (maxilar y esfenoidal), Fusobacterium spp (etmoidal y esfenoidal), Prevotella spp (etmoidal y esfenoidal), Porphyromona spp (etmoidal y esfenoidal) y B. fragilis (frontal y maxilar). 1, 2, 3, 4

Referencias

1. Slavin R, Spector Sh, Bernstein L, The diagnosis and management of sinusitis: a practice parameter update. J Allergy Clin Immunol 2005; 116: S 13 - 47.
2. Winstead W. Rhinosinusitis. Prim Care Clin Office Pract. 2003; 30: 137 - 54.
3. Brook I. Micobiology and antimicrobial management of sinusitis. Otolaryngol Clin N Am. 2004; 37: 253 - 66.
4. Pawankar R, Nonaka M, Yamagishi S, Yagi T. Pathophysiologic mechanisms of chronic rhinosinusitis. Immunol Allergy Clin N Am. 2004; 24: 75 - 85.

Prostatitis: Manifestaciones Clínicas y Tratamiento

La prostatitis aguda bacteriana (categoría I) se caracteriza por la presencia de síntomas irritativos (polaquiuria, disuria, dolor hipogástrico) y en ocasiones obstructivos (retención urinaria aguda, estasis del flujo) del tracto genitourinario asociados con manifestaciones sistémicas de infección, la prostatitis crónica (categoría II) debe ser sospechada en aquellos pacientes con antecedentes de infecciones urinarias a repetición y episodios de prostatitis recurrente en los cuales se detectan signos de infección e inflamación tisular en ausencia de manifestaciones de compromiso sistémico. 1, 2

La prostatitis crónica no bacteriana (categoría IIIa) y la prostatodinia (categoría IIIb) son prácticamente indistinguibles entre sí. El síntoma clásico de los pacientes incluidos en estas dos categoría es el dolor persistente o desencadenado por la eyaculación, de tres o más meses de evolución, localizado en la región perineal, suprapúbica o peneana e irradiado, en algunas ocasiones, a la ingle, a los testículos y/o a la región lumbar. En una proporción variable de casos se presentan síntomas irritativos u obstructivos del tracto genitourinario y/o disfunción eréctil, hechos que determinan un gran impacto sobre el estado general y la calidad de vida del paciente. 1, 2

La categoría IV (prostatitis asintomática) corresponde a los pacientes que acuden a la consulta urológica por cuadros de hiperplasia prostática beningna, elevación inespecífica del antígeno prostático específico, cáncer de próstata e infertilidad, en los que se detecta inflamación prostática, en ausencia de infección clínicamente demostrable o cualquier otro factor desencadenante asociado, como un hallazgo histológico aislado en las pruebas diagnósticas que hacen parte del estudio de la patología de base. 1, 2

El examen físico es un elemento de gran valor para la configuración del diagnóstico, sin embargo, no permite la confirmación definitiva del cuadro ni la clasificación del paciente. Los signos clínicos más frecuentes son la hipersensibilidad de los tejidos perineales y/o del esfínter rectal, el dolor y en ocasiones el aumento de tamaño detectados mediante la palpación de la glándula y la obtención de líquido prostático purulento como resultado del masaje directo sobre el tejido prostático. 1

Diagnóstico

La sospecha clínica y los hallazgos del examen físico constituyen la base del diagnóstico, sin embargo, no permiten la confirmación definitiva del mismo, entre los exámenes paraclínicos utilizados para la evaluación del paciente con sospecha de prostatitis se incluyen el examen citológico del tracto urinario inferior, el cultivo de orina y/o de secreción prostática obtenida mediante masaje, la cistoscopia, las pruebas urodinámicas, la ecografía transrectal, la biopsia prostática y algunas pruebas inmunológicas. 1, 2

El cultivo de orina es la prueba de elección en los pacientes con prostatitis aguda, el masaje prostático previo a la toma de la muestra puede mejorar la sensibilidad del examen, sin embargo, no es muy utilizado en la práctica clínica por las molestias que genera en el paciente. La identificación del microorganismo causal y las características citológicas de la orina y/o de la secreción prostática obtenida, contribuyen a la clasificación del paciente en alguna de las categorías clínicas definidas anteriormente y a la definición del esquema terapéutico adecuado.1, 2

Los estudios urodinámicos son útiles para la detección de factores predisponentes a la aparición de prostatitis, los trastornos encontrados con mayor frecuencia durante la evaluación de estos pacientes incluyen obstrucción primaria del cuello vesical (54%), obstrucción funcional de la uretra membranosa (24%), alteraciones en la contractilidad vesical (17%) y atonía vesical (5%). La cistoscopia solamente está indicada en cuadros que cursan con hematuria y en pacientes con sospecha clínica de hiperplasia prostática benigna y/o cáncer prostático. 1, 2

La ecografía transrectal es el mejor imagenológico para evaluar el volumen de la glándula prostática y detectar cambios patológicos incipientes. Entre los signos ecográficos característicos de prostatitis se incluyen la heterogeneidad de los patrones ultrasonográficos, la presencia de calcificaciones, la dilatación constante de los plexos venosos periprostáticos, la elongación de las vesículas seminales, el engrosamiento del tabique interno y la presencia de calcificaciones en el parenquima prostático. La biopsia prostática está indicada en los casos en que no es posible alcanzar un diagnóstico definitivo mediante las pruebas usuales y/o en los casos en que se sospecha hiperplasia prostática benigna o cáncer prostático. 1, 2

Tratamiento

La terapia con antibióticos está indicada en los casos de prostatitis bacteriana aguda o crónica independiente del resultado del cultivo, ya que, de acuerdo con la mayor parte de los clínicos, la prueba sólo resulta conclusiva en un cinco por ciento de los pacientes afectados por esta patología. Los fármacos más utilizados para el manejo inicial de los pacientes con prostatitis son las combinaciones de penicilina y aminoglucósidos, las cefalosporinas de segunda o tercera generación y las fluoroquinolonas, siendo estas últimas el tratamiento más efectivo dado su amplio espectro antibacteriano y su efectividad frente a la mayor parte de los patógenos habituales. 1, 2

En los casos de prostatitis no bacteriana relacionada con alteraciones obstructivas del tracto urinario inferior puede ser útil la inclusión de bloqueadores de los receptores alfa. Los antiinflamatorios no esteroideos, los corticosteroides y algunos inmunosupresores han demostrado algún grado de efectividad en el control de ciertas condiciones predisponentes específicas y en el mejoramiento de los síntomas asociados. 2

Referencias

1. Henderson S. Prostatitis. University of Southern California School medicine. e - Medicine. 2004. www.emedicine.com/emerg/topic488.htm
2. Nickel J. Prostatitis and related conditions. Walsh: Campbell´s Urology, 8th edition. 2002. Elservier.
3. Hua V, Schaefer A. Acute and chronic prostatitis. Med Clin N Am 2004; 88 (2): 483 - 94.
4. Krieger J. Prostatitis revisited: New definitions, new approaches. Infectious Disease Clin N Am 2003; 17 (2): 395 - 409.

Prostatitis: Etiología y Clasificación

Bajo el nombre genérico de prostatitis se agrupan una serie de trastornos inflamatorios de diversa etiología que comprometen la glándula prostática. La prostatitis es el diagnóstico urológico más común en hombres menores de cincuenta años y el tercero más frecuente en adultos mayores, después de la hiperplasia prostática y el cáncer de próstata, alcanzando una proporción cercana al diez por ciento de las consultas urológicas de atención primaria en los Estados Unidos de América.1, 2, 3

Las presentaciones clínicas más frecuentes en la práctica son la prostatitis aguda, la prostatitis crónica y la prostatodinia. Más de un millón de americanos consulta cada año por síntomas genitourinarios sugestivos de inflamación prostática, sin embargo, sólo un diez por ciento presenta resultados positivos en los exámenes paraclínicos, hecho que dificulta el diagnóstico temprano en una gran proporción de casos.1, 2

Algunos factores que aumentan la susceptibilidad del huésped y la severidad de la enfermedad incluyen diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, inmunodepresión, instrumentación quirúrgica del tracto urogenital, malformaciones congénitas, irritación química generada por sustancias exógenas o metabolitos urinarios, trastornos de la regulación neural, anormalidades de la musculatura del piso pélvico y la cistitis intersticial.1, 2

Entre las causas más frecuentes de prostatitis aguda se encuentran las infecciones, las alteraciones en los mecanismos de defensa del tejido prostático, las obstrucciones del tracto urinario, las alteraciones del sistema inmune, la inflamación inducida por sustancias químicas y algunos trastornos psicológicos. Las infecciones son responsables de la mayor parte de los cuadros de prostatitis aguda y crónica, en el primer caso se asocian con frecuencia a infecciones primarias del tracto urinario inferior y/o a sepsis generalizada mientras que en el segundo caso tienen relación con infecciones urinarias recurrentes secundarias a focos bacterianos persistentes en el interior de la glándula prostática.1, 2, 3

Los microorganismos aislados con mayor frecuencia pertenecen al grupo de las enterobacteriáceas e incluyen cepas de Escherichia coli, Pseudomona Aeruginosa, Serratia sp, Klebsiella sp y Enterobacter aerogenes, otras especies bacterianas aisladas en los pacientes con prostatitis aguda y/o crónica son Enterococcus, Staphylococcus saprofiticus y S. aureus, Streptococcus hemoliticus, Corynebacterium sp, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Trichomona vaginalis, Cándida sp y algunas cepas de anaerobios. 1, 2

Entre los factores que predisponen a la colonización bacteriana de la glándula prostática se encuentran reflujo intraprostático, fimosis, relaciones sexuales por vía anal sin protección, infecciones del tracto urinario bajo, epididimitis aguda, uso de catéteres uretrales, cirugía transuretral y alteración en la composición del líquido prostático de cualquier etiología, así mismo, las alteraciones anatómicas congénitas y las disfunciones neurológicas que generan obstrucción y aumento de presión al interior del tracto urinario también son consideradas por algunos autores como factores predisponentes a la aparición de inflamación, de naturaleza infecciosa o no, del tejido prostático. 1, 2

Algunos autores han planteado la existencia de una relación entre determinadas alteraciones psicológicas y el desarrollo o la exacerbación de síndromes prostáticos inflamatorios y aunque no se ha establecido por completo el mecanismo que subyace a dicha relación, los pacientes afectados por ansiedad, depresión mayor y/o trastornos mentales con repercusión orgánica parecen tener una mayor predisposición a presentar prostatitis, especialmente prostatodinia. 1 , 2

A pesar que la prostatitis crónica parece tener un origen infeccioso como elemento desencadenante del cuadro inflamatorio inicial, las teorías más recientes explican la aparición de la enfermedad con base en un mecanismo pluricausal multifactorial que involucra algunos de los elementos mencionados anteriormente y una compleja respuesta inmune que da lugar a la aparición del trastorno, en este modelo fisiopátológico, un estímulo de naturaleza infecciosa, tóxica, inmunológica o traumática da lugar a la activación de mecanismos inflamatorios y neurogénicos que llevan a un estado de inflamación crónica persistente. 2

La prostatitis no bacteriana parece estar relacionada con disfunción neuromuscular y/o reflujo congénito de orina en los tractos eyaculatorios sin que sea posible demostrar la presencia de infección bacteriana y la prostatodinia con disfunción primaria de los mecanismo de regulación neural y con un componente psicológico que predispone y/o genera el agravamiento del cuadro. 1, 2

Clasificación

La clasificación tradicional de la prostatitis se fundamenta en el cuadro clínico, el análisis del líquido prostático y el cultivo de la secreción purulenta y está definida en torno a cuatro categorías desde esa perspectiva: prostatitis bacteriana aguda, prostatitis bacteriana crónica, prostatitis no bacteriana y prostatodinia. 1, 2, 3, 4

Se habla de prostatitis aguda cuando tiene lugar una infección localizada o sistémica acompañada por líquido prostático purulento y cultivo positivo para alguno de los gérmenes causales; de prostatitis crónica en cuadros en que se detecta la presencia de bacterias patógenas en un número significativo de muestras de fluido prostático en ausencia de infección urinaria y/o sistémica; de prostatitis no bacteriana en aquellos pacientes sintomáticos o no con líquido prostático purulento y cultivos negativos para los microorganismos comunes y de prostatodinia en casos de dolor próstatico persistente y/o síntomas relacionados con alguna de las categorías anteriores sin que sea posible identificar una cantidad significativa de bacterias ni purulencia en el líquido prostático. 2, 3, 4

En 1995 se estableció una nueva clasificación por parte de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), la cual es utilizada en la actualidad con propósitos clínicos y de investigación. El sistema define seis categorías, algunas de ellas equivalentes a las que se incluyen en la clasificación tradicional, que son: categoría I (prostatitis bacteriana aguda), categoría II (prostatitis bacteriana crónica), categoría III (síndrome de dolor pélvico crónico), categoría IIIa (síndrome de dolor pélvico crónico inflamatorio o prostatitis no bacteriana), categoría IIIb (síndrome de dolor pélvico crónico no inflamatorio o prostatodinia) y IV (prostatitis inflamatoria asintomática). 2, 3, 4

Referencias

1. Henderson S. Prostatitis. University of Southern California School medicine. e - Medicine. 2004. www.emedicine.com/emerg/topic488.htm
2. Nickel J. Prostatitis and related conditions. Walsh: Campbell´s Urology, 8th edition. 2002. Elservier.
3. Hua V, Schaefer A. Acute and chronic prostatitis. Med Clin N Am. 2004; 88 (2): 483 - 94.
4. Krieger J. Prostatitis revisited: New definitions, new approaches. Infectious Disease Clin N Am. 2003; 17 (2): 395 - 409.

Día Mundial del Agua: Salud y Supervivencia

La Asamblea General de las Naciones Unidas adoptó en diciembre de 1993 la Resolución A/RES/47/193, por la que el 22 de marzo de cada año fue declarado Día Mundial del Agua, en conformidad con las recomendaciones de la Conferencia de la Naciones Unidas sobre Medio Ambiente y Desarrollo contenidas en el Capítulo 18 (Recursos de Agua Dulce) de la Agenda 21.

En dicha circular se invitó entonces a todos los Estados a consagrar este día, en el marco del contexto nacional, a la celebración de actividades concretas como el fomento de la conciencia pública a través de la producción y difusión de documentales y la organización de conferencias, mesas redondas, seminarios y exposiciones relacionadas con la conservación y desarrollo de los recursos hídricos.

Por considerarlo de interés transcribimos a continuación el mensaje del Sr. Koichiro Matsuura, Director General de la UNESCO con motivo del Día Mundial del Agua 2009:

“El agua incide en todos los aspectos de la vida humana, desde la salud y el saneamiento hasta los alimentos que comemos, y del entorno natural y los ecosistemas a la industria y la energía que impulsan nuestro desarrollo. Pero este recurso esencial está en peligro. El volumen de agua que se encuentra a nuestra disposición ha permanecido invariable durante miles de años, mientras que el número de usuarios y las modalidades de utilización han aumentado muy considerablemente.

Algunos fenómenos de ámbito mundial –tales como el crecimiento demográfico, la urbanización, los cambios en el uso del suelo y el calentamiento de la Tierra– están generando presiones encontradas sobre este recurso limitado. A consecuencia de todo esto, el volumen de agua disponible por persona es cada vez más desigual y está menguando de manera drástica.

Las realidades geopolíticas complican estas tendencias. Los ríos, lagos y acuíferos no respetan las fronteras nacionales. Hasta el momento se calcula en276 el número de masas de agua de superficie transfronterizas y en 273 el de los acuíferos transfronterizos, y alrededor del 40% de la población mundial vive en zonas aledañas a esos recursos. La rivalidad por el agua es aún más intensa en esos lugares, lo que genera graves tensiones entre los diversos grupos de usuarios. Algunos incluso han agitado el espectro de futuras “guerras del agua”. El Día Mundial del Agua 2009 nos brinda la oportunidad de dar a conocer mejor esos peligros. Sin embargo, es también la ocasión de recordar que el agua no tiene por qué ser una fuente de conflicto y rivalidad. Si usamos nuestros recursos hídricos con justicia y sabiduría, el agua también puede ser un catalizador de la paz y la cooperación internacional.

El agua debería considerarse como un recurso polifacético que ofrece oportunidades para generar nuevos beneficios susceptibles de repartición, solucionar algunos problemas de las partes interesadas y satisfacer sus intereses respectivos. Cuando la gestión de las aguas compartidas se lleva a cabo con los instrumentos adecuados –es decir, mediante la colaboración, la tolerancia y la deferencia recíproca– puede abrir un sendero seguro hacia el desarrollo sostenible y pacífico en muchas dimensiones: social, económica, política, cultural y ecológica. De modo que los beneficios potenciales de la colaboración en torno al agua pueden y deben trascender la simple gestión de ese recurso.

Las experiencias del pasado confirman que distintos interlocutores con intereses divergentes pueden llegar a usar un recurso común de manera armoniosa, en el caso del agua lo importante es aprender a administrarla con equidad, de manera que se garantice a todos la buena calidad y las cantidades adecuadas del líquido. A este fin, y para ayudar a las partes interesadas a manejar constructivamente los delicados problemas relativos al agua, la UNESCO creó la iniciativa del conflicto potencial a un potencial de cooperación (PCCP), este programa, que se inauguró en 2001, tiene por cometido principal aumentar la capacidad de prefigurar, evitar y solucionar conflictos de los decisores, diplomáticos, profesionales de los recursos hídricos y otros copartícipes esenciales.

Aprovechando los estudios realizados sobre casos exitosos de cooperación, este programa trata de cambiar la actitud que tradicionalmente ha prevalecido en la gestión del agua y hacer que se pase de la rivalidad a la colaboración, la ayuda mutua y la comprensión. Hemos llegado a un punto donde no procede formular declaraciones ni comunicados. Ahora, es preciso dar prioridad a la acción. Necesitamos movilizar el compromiso político, la capacidad y la buena fe del ser humano para evitar que se hagan realidad los augurios acerca de una inminente crisis del agua. El agua ha sido un vínculo, no una barrera. Y debe seguir siéndolo.”

Más información en:

http://www.unwater.org/worldwaterday/index_es.html

Insuficiencia Vascular Cerebral: Tratamiento

El tratamiento de las manifestaciones clínicas de la enfermedad arterial periférica incluye el control de los factores de riesgo y la utilización de medicamentos específico. Algunas medidas no farmacológicas incluyen la suspensión del consumo de tabaco, la práctica regular de ejercicio bajo supervisión médica, la estabilización de los niveles de glicemia (HbA1C inferior al 7%) y colesterol LDL (inferior a 100 mg/dL), y la reducción de las cifras de tensión arterial (por debajo de 130 /85 mm Hg).1, 6

Entre los fármacos utilizados para el manejo de estos pacientes se incluyen los antiplaquetarios (aspirina, ticlopidina, clopidogrel), los vasodilatadores (flunarizina, cinarizina), los hipolipemiantes (estatinas) y los antihipertensivos. Algunos autores han planteado que los antiinflamatorios podrían ser útiles en el tratamiento de la enfermedad arterial aterosclerótica dado que la inflamación juega un papel importante en la patogénesis de la misma, sin embargo, en la actualidad no existen estudios clínicos que soporten esta hipótesis.1,5, 6,7

Otra sustancia que ha venido siendo utilizada desde hace varios años en el manejo de los pacientes con insuficiencia vascular cerebral, demencia vascular, claudicación de miembros inferiores y tinnitus de origen vascular es el Gingko Biloba, agente neuroprotector, antioxidante, estabilizador de membrana e inhibidor de la activación plaquetaria, cuyos efectos sobre la circulación arterial incluyen la relajación endotelial mediada por el 3-5 GMP, la inhibición de la pérdida de los receptores colinérgicos de tipo muscarínico y adrenérgicos alfa, la estimulación de la recaptación de colina en el hipocampo y la inhibición del depósito de beta amiloide en el tejido nervioso. Una revisión sistemática de ocho estudios aleatorios, doble ciego, controlados con placebo concluyó que el Gingko Biloba tiene una efecto equivalente al de los ergoides en el mejoramiento de los síntomas de insuficiencia vascular cerebral.8, 9

Pronóstico

Los pacientes con déficit cognitivo secundario a insuficiencia vascular cerebral pueden evolucionar hacia un cuadro de demencia vascular o hacia un accidente isquémico, sin embargo, la prevalencia actual de estos trastornos y la probabilidad estadística de que aparezcan complicaciones posteriores no ha sido definida con claridad por la ausencia de estudios que correlacionen el grado del compromiso vascular con la sintomatología del paciente.6

El pronóstico a largo plazo de la enfermedad arterial sistémica, es pobre. Un estudio prospectivo a 10 años llevado a cabo en 565 individuos con una edad promedio de 66 años, entre los cuales se identificaron 67 pacientes con enfermedad arterial periférica, evidenció que el 61.8% de los hombres y el 33.3% de las mujeres con esta patología fallecieron durante la investigación en contraste con el 16.9% y el 11.6% del grupo sin evidencia de la enfermedad. Los resultados del estudio demostraron que los pacientes con ateroesclerosis arterial sistémica tienen un mayor riesgo de mortalidad como consecuencia de enfermedad cardiovascular (infarto al miocardio, trombosis o hemorragia cerebral).2, 3, 4

Referencias

(1) Ouriel K. Peripheral arterial disease. The Lancet 2001; 358: 1257 – 64.
(2) Levy P. Epidemiology and pathophysiology of peripheral arterial disease. Clinical Cornerstone. 2002; 4 (5).
(3) Criqui M. Systemic atherosclerosis risk and the mandate for intervention in atherosclerotic peripheral arterial disease. The American Journal of Cardiology. 2001; 88 (7B):43J – 47J.
(4) Vavilala M, Lee L, Lam A. Cerebral blood flow and vascular physiology. Anesthesiology Clinics of North America. 2002; 20 (2).
(5) Plutzky J. The vascular biology of atherosclerosis. The American Journal of medicine. 2003; 115 (Suppl 8A): 55 – 61.
(6) Ball L, Birge S. Prevention of brain aging and dementia. Clinics in Geriatric Medicine.2002; 18 (3): 485 – 503.
(7) Regensteiner J, Hiatt W. Current medical therapies for patients with peripheral arterial disease: a critical review. American Journal of Medicine. 2002; 112 (1): 49 – 57.
(8) Sierpina V, Wollschllaeger B, Blumenthal M. Complementary and alternative Medicine: Gingko Biloba. American Family Physician. 2003; 68 (5): 923 – 26.
(9) McKenna DJ, Jones K, Hugues K. Efficacy, safety and use of Gingko Biloba in clinical and preclinical applications. Alternative Therapies in health and medicine. 2001; 7 (5): 70 – 86, 88 – 90.

Insuficiencia Vascular Cerebral: Aspectos clínicos / Diagnóstico

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad arterial periférica varían de acuerdo con los sistemas comprometidos. Los pacientes con insuficiencia vascular cerebral reportan sensación vertiginosa que puede estar influenciada por los cambios de posición, inestabilidad, tinnitus y alteraciones cognitivas leves sin demencia (disminución de la atención, dificultad para la concentración y trastornos de memoria). La mayoría de los pacientes con déficit cognitivo ocasionado por disminución de la perfusión cerebral tiene antecedentes de infarto al miocardio, insuficiencia cardiaca o hipertensión arterial.

La presencia de claudicación intermitente de miembros inferiores, dolor precordial, disnea y otras alteraciones funcionales asociadas sugiere el compromiso aterosclerótico de múltiples lechos arteriales. Uno de los principales marcadores de enfermedad arterial periférica es la claudicación intermitente, sin embargo, la existencia de déficit cognitivo y/o neurológico sin causa orgánica aparente en un paciente con factores de riesgo para insuficiencia vascular debe enfocar el diagnóstico hacia esta patología.

La confirmación del diagnóstico se lleva a cabo mediante la práctica de exámenes especiales (duplex scan carotídeo, resonancia nuclear magnética) que permiten demostrar la presencia de aterosclerosis y la desmielinización subsecuente a hipoperfusión (dilatación ventricular y periventricular, áreas de isquemia local). Ante un paciente con insuficiencia vascular cerebral es necesario llevar a cabo una valoración exhaustiva de otros sistemas que puedan estar afectados en forma concomitante.

Insuficiencia Vascular Cerebral: Fisiopatología

El flujo sanguíneo cerebral es aproximadamente de 50 mL/ 100g/ min, cifra que representa el promedio de volumen circulatorio que llega al cerebro por unidad de tiempo, lo cual corresponde al catorce por ciento del gasto cardíaco. La irrigación cerebral está dada por las arterias carótidas comunes en la parte anterior y por las arterias vertebrales y la basilar en la posterior.

La regulación de la circulación cerebral está soportada en la interacción de tres mecanismos básicos: metabólico (dependiente de adenosina, óxido nítrico, proteincinasa C, melatonina y prostaciclina entre otros), miogénico (relacionado con el efecto de la presión transmural sobre el tono vascular) y neurogénico (asociado con la transmisión de impulsos eléctricos desde la pared endotelial por medio de la estimulación de las terminaciones nerviosas perivasculares).

El aporte sanguíneo adecuado garantiza las condiciones requeridas para el funcionamiento óptimo del sistema nervioso central: suplencia de oxígeno, disponibilidad de glucosa y producción de energía para cubrir las necesidades basales (mantenimiento de los gradientes eléctricos neuronales, transporte celular de moléculas, la síntesis de proteínas, lípidos y carbohidratos, producción y utilización de neurotransmisores) y funcionales de las neuronas (generación de actividad eléctrica, desarrollo de actividades específicas de cada tipo celular).

La causa más frecuente de enfermedad arterial periférica es la ateroesclerosis, un proceso patológico de extensión variable y naturaleza sistémica, que surge como resultado de la progresión de los cambios patológicos que experimentan las arterias después de una lesión endotelial capaz de inducir una respuesta inflamatoria local.

El estímulo desencadenante para la aparición de aterosclerosis puede ser una agresión endotelial por fuerzas mecánicas (hipertensión arterial), por factores metabólicos (hiperlipidemia o diabetes) o por procesos inmunológicos o inflamatorios. En términos generales, la fisiopatología de la enfermedad se ha explicada en torno a los elementos involucrados en el curso natural de la misma: estructuras de la pared vascular, células inflamatorias que migran a través del endotelio y elementos circulantes en sangre (plaquetas, células inmunes).

Las células vasculares que participan en el proceso de aterosclerosis son las células endoteliales y las de músculo liso. Entre las funciones más importantes de las primeras se encuentran la modulación de la expresión de moléculas de adhesión (en circunstancias patológicas se produce un aumento en la adhesión leucocitaria), la regulación de la producción de óxido nítrico (sustancia responsable del mantenimiento de la reactividad endotelial normal que disminuye en presencia de patología), y la producción de quemocinas (que se encuentra aumentada en presencia de inflamación local). Por otra parte, las células de músculo liso proveen el soporte estructural de los vasos sanguíneos arteriales y se encargan de mantener el tono vascular (en presencia de aterosclerosis se produce migración de estas células a la íntima, proliferación y remodelación).

Las células inflamatorias (monocitos, macrófagos y linfocitos) juegan un papel fundamental en el desarrollo de aterosclerosis. En la fase inicial de la enfermedad, son atraídas hacia el sitio de la agresión tisular por la acción de citocinas (quemocinas de tipo interferón gamma y factor de necrosis tisular alfa) que promueven la migración celular y el paso a través de las células endoteliales. Una vez en el área de lesión endotelial promueven un proceso inflamatorio local que culmina con la proliferación endotelial y la obstrucción del lumen vascular.

Los fenómenos que subyacen a la aparición de enfermedad vascular aterosclerótica incluyen la inducción de moléculas de adhesión (P selectina, VCAM 1 y otras); el aumento en el estrés oxidativo y en la producción de moléculas ROS (iones cargados eléctricamente en forma negativa que se derivan del metabolismo del oxígeno y son responsables de lesión celular); y la reducción en la liberación de óxido nítrico (sustancia que actúa como antagonista del efecto oxidante de las moléculas ROS y como vasodilatador del músculo liso del endotelio vascular. La mayoría de los autores considera tres estados en el desarrollo de la enfermedad aterosclerótica: aparición de la línea grasa, progresión de la lesión hasta la formación de la placa aterosclerótica no complicada y ruptura de la placa u obstrucción de la luz del vaso sanguíneo comprometido.

Insuficiencia Vascular Cerebral

La insuficiencia vascular cerebral es un síndrome caracterizado por disminución del flujo sanguíneo en el sistema nervioso central como consecuencia de la obstrucción de los vasos que irrigan al encéfalo. La entidad es considerada como uno de los componentes clínicos de la enfermedad arterial periférica, patología caracterizada por restricción variable de la circulación que puede afectar uno o más sistemas arteriales (coronario, carotídeo, mesentérico, renal, braquial e ilíaco, entre otros).1

Entre los factores de riesgo que se han visto asociados con el desarrollo de enfermedad arterial periférica responsable de insuficiencia vascular cerebral se encuentran la edad (más frecuente en ancianos), el sexo (más común en hombres), la presencia de alteraciones metabólicas (diabetes, hiperlipidemia, homocisteinemia) y de enfermedades concomitantes (hipertensión arterial) y el tabaquismo. No existen muchos datos en relación con la incidencia de la enfermedad en la población general ya que la mayor parte de los estudios se lleva a cabo en pacientes sintomáticos que se encuentran en estadíos clínicos avanzados, hecho que no permite una apreciación global del fenómeno.1, 2

La superposición de diversas manifestaciones clínicas es común en este tipo de pacientes, el grado de coincidencia en el diagnóstico depende de los criterios y los métodos utilizados para establecer la presencia de enfermedad arterial y su correlación con la aparición de patología cardiovascular y/o cerebrovascular. Diferentes estudios han confirmado la comorbilidad existente entre angiopatía coronaria, insuficiencia vascular cerebral y claudicación intermitente de miembros inferiores.2, 3

De acuerdo con los métodos utilizados para el diagnóstico la relación entre la aparición de enfermedad coronaria y claudicación intermitente oscila entre el 30% (basada en el diagnóstico clínico y electrocardiográfico) y el 60% (con la utilización del test de estrés con talio), mientras que dicha correlación se encuentra entre el 15% (diagnóstico clínico) y el 50% (duplex ultrasonográfico) para los pacientes con insuficiencia vascular cerebral y claudicación intermitente de miembros inferiores.2, 3

Referencias

1. Ouriel K. Peripheral arterial disease. The Lancet 2001; 358: 1257 – 64.

2. Levy P. Epidemiology and pathophysiology of peripheral arterial disease. Clinical Cornerstone. 2002; 4 (5).

3. Criqui M. Systemic atherosclerosis risk and the mandate for intervention in atherosclerotic peripheral arterial disease. The American Journal of Cardiology. 2001; 88 (7B):43J – 47J.

Inmunizaciones en niños: Esquema actual de vacunación

De acuerdo con los lineamientos del Comité Asesor de Vacunación (ACIP) del CDC y del Comité de Enfermedades Infecciosas de la Academia Americana de Pediatría se definió el siguiente plan de vacunación para el período enero a junio de 2004 y modificado posteriormente para el lapso comprendido entre julio y diciembre de 2004: Hepatitis B, DTaP (difteria, toxoide tetánico y tosferina acelular), Haemophilus influenzae tipo B, MMR (sarampión, rubeola, parotiditis), varicela, neumococo, influenza y hepatitis A (en poblaciones específicas de niños y adolescentes de alto riesgo).1, 2, 3, 4, 5

El esquema recomendado para la aplicación de la vacuna contra Hepatitis B (Hep B) incluye tres dosis que pueden ser aplicadas desde el momento del nacimiento hasta los dieciocho meses de edad. Todos los niños deben recibir la primera dosis en el lapso de tiempo más corto desde el momento del nacimiento, preferiblemente antes del egreso hospitalario, en los casos en que la madre tiene un antígeno de superficie negativo (HBsAg) este plazo se puede extender hasta los dos meses de edad. La segunda dosis debe ser administrada entre cuatro y dieciséis semanas después de la primera y la tercera entre ocho semanas después de la segunda y un año y medio de edad.1, 4, 5

Los neonatos producto de madres con HBsAg positivo deben recibir la primera dosis de Hep B y 0.5 ml de Globulina Inmune contra Hepatitis B (HBIG) en las primeras doce horas de vida en dos áreas separadas, en este caso se recomienda la aplicación de una segunda dosis entre el primero y el segundo mes de vida, y la última dosis antes de veinticuatro semanas. Este grupo de pacientes deben ser monitoreados con HBsAg y anticuerpos específicos contra HBsAg entre los nueve y los quince meses de edad.1, 2, 4, 5

En los recién nacidos de madres en que no se conoce el resultado del HBsAg se debe aplicar la primera dosis de una serie de Hep B e intentar establecer, a la mayor brevedad posible, el estado del HBsAg para complementar dicha inmunización con una dosis de HBIG en los casos que resulten positivos.1, 2, 4, 5

El esquema de aplicación de DTaP incluye cinco dosis: la primera al segundo mes de vida y las dos siguientes con un intervalo de dos meses, una cuarta entre los doce y los dieciocho meses de vida y un refuerzo adicional entre cuatro y seis años. A partir de esta edad se recomienda la inmunización periódica con los toxoides de tétano y difteria cada cinco años.1, 2, 4, 5

Las tres dosis iniciales de la vacuna conjugada contra Haemophilus influenzae tipo B (Hib) pueden ser administradas con la misma periodicidad que la de DTaP (dos, cuatro y seis meses de edad), en los casos en que se utiliza la PRP - OMP (Pedvax R HIB o Comvax R) se puede omitir la aplicación de la tercera dosis. La dosis final de la Hib debe ser aplicada entre los doce y los quince meses de edad. Existen algunas combinaciones entre la Hib y la DTaP, sin embargo, su uso se encuentra limitado a la amplificación de la respuesta inmune en períodos posteriores al cumplimiento del esquema recomendado y no deben ser utilizadas para inmunización primaria.1, 2, 4, 5

La vacuna inactivada de poliovirus (IPV), la cual reemplazó a la vacuna oral de poliovirus (OPV) en los Estados Unidos para eliminar el riesgo de poliomielitis paralítica asociada con la inmunización, puede ser administrada en forma concomitante con las dos anteriores en una serie de cuatro dosis: la primera a los dos meses de edad, la segunda dos meses después, la tercera entre los seis y los dieciocho meses de edad y un refuerzo adicional entre los cuatro y los seis años de vida.4, 5

La profilaxis específica contra sarampión, rubeola y parotiditis se lleva a cabo mediante la aplicación de dos dosis de MMR, la primera puede ser aplicada entre los doce y los quince meses y la segunda entre los cuatro y los seis años de vida. En los niños que no han recibido la segunda dosis en el período mencionado se puede completar el esquema en cualquiera de las consultas médicas de rutina después de esta edad.1, 2, 4, 5

La inmunización contra el virus de la varicela se recomienda entre los doce y los dieciocho meses de edad. En niños de trece años o más con riesgo de sufrir la enfermedad se deben aplicar dos dosis separadas por un intervalo de al menos cuatro semanas. La vacuna heptavalente conjugada contra el neumococo (PCV) se encuentra indicada en niños entre los dos y los veintitrés meses de edad. La dosis final en la aplicación serial de la inmunización debe ser colocada antes del año de vida. En ciertos grupos, considerados de alto riesgo, se recomienda la administración adicional de la vacuna de polisacáridos contra el neumococo (PPV).1, 2, 4, 5

La profilaxis contra hepatitis A se recomienda en niños y adolescentes considerados de alto riesgo y ubicados en determinadas áreas geográficas de Norteamérica y en los países en vía de desarrollo. La primera dosis de la vacuna puede ser administrada a cualquier edad después de los dos años y la segunda en un lapso de tiempo mayor a seis meses. 1, 2, 4, 5, 6

Finalmente, dada la gran prevalencia actual de enfermedades respiratorias transmisibles en la población pediátrica, se recomienda la aplicación anual de una dosis de vacuna contra influenza en niños sanos entre cero y dos años de vida (dada la frecuencia con que se presentan hospitalizaciones relacionadas con la contaminación por influenza) y en mayores de seis meses con alto riesgo de infección (asma, enfermedad cardiaca, anemia de células falciformes, diabetes y deficiencias del sistema inmunológico). En personas consideradas saludables, entre los cinco y los cuarenta y nueve años de edad, se puede optar por la aplicación intranasal de la vacuna viva atenuada frente a la trivalente atenuada.1, 2, 4, 5

Efectos adversos, precauciones y contraindicaciones

La efectividad y la seguridad de las vacunas modernas ha sido demostrada en diferentes escenarios clínicos, sin embargo, se han reportado algunos efectos adversos que incluyen reacciones alérgicas (urticaria, anafilaxis), inflamación local, fiebre y/o aparición de síntomas clínicos de la enfermedad. En cuanto a las precauciones generales que han de ser tenidas en cuenta antes de la aplicación de las vacunas se encuentran los antecedentes de reacciones de hipersensibilidad frente a algún tipo de inmunización, la presencia de enfermedades de intensidad moderada a severa con o sin fiebre, el embarazo y las deficiencias nutricionales o las alteraciones del estado general que puedan comprometer el sistema inmune. 1, 2

Vacunas de uso especial

Otras vacunas aprobadas por la FDA para su aplicación en condiciones clínicas específicas (mayor riesgo de sufrir la enfermedad, ubicación en áreas geográficas determinadas, deficiencias del sistema inmune, turismo, entre otros) incluyen los preparados inactivados contra Bacillus anthracis (anthrax), Bordetella pertussis (tosferina), Borrelia burgdorfen (enfermedad de Lyme), Neisseria meningitidis (meningitis), Streptococcus pneumoniae (meningitis), Vibrio cholerae (cólera), Yersinia pestis (peste) y contra los virus de la encefalitis japonesa y de la rabia; los toxoides contra Clostridium tetani y Corynebacterium diptheriae; las vacunas vivas atenuadas contra M. Tuberculosis (tuberculosis), adenovirus (enfermedades respiratorias) y virus de fiebre amarilla y la vacuna viva inactivada contra Salmonella typhi (fiebre tifoidea).1, 4, 5, 6 (Tabla 3)

Las vacunas del futuro

La inmunización mediante la aplicación de vacunas de DNA es una nueva técnica que estimula en forma eficiente la respuesta inmune humoral y celular frente a antígenos protéicos. El DNA responsable de la codificación de los antígenos infecciosos puede ser incorporado en plásmidos o vectores (bacterias o virus atenuados) que al ser introducidos al organismo desencadenan una respuesta mediada por linfocitos T ayudadores y en forma subsecuente por linfocitos B.1, 2

La utilización de péptidos (fracciones específicas de antígenos) como vacunas contra ciertas enfermedades transmisibles ha venido tomando fuerza en los últimos años. Las ventajas de las vacunas de este tipo incluyen una mayor estabilidad química, una mayor especificidad de la respuesta inmune y por ende una mayor seguridad para el paciente, sin embargo, aún quedan algunas dificultades técnicas que han de ser superadas antes de alcanzar una mayor difusión.1, 2

Referencias

1. Moylett E, Hanson I. Immunization. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2003; 111 (2 Suppl): S 754 - 765.
2. Georges P. Immunization practices. Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th edition. Section 14: Chapter 282.
3. National Vaccine Advisory Committee. Pediatrics. 2003. 112 (4): 958 - 963.
4. Kent R. Recommended childhood and adolescent immunization schedule, United States, January to June 2004. Am Fam Phys. 2004.
5. Clover R, Young H. Recommended childhood and adolescent immunization schedule, United States, July to December 2004. Am Fam Phys. 2004.
6. Vaccine recommendations for infants and children. The yellow book: health information for international travel. 2003 - 2004. Dirección electrónica: www.cdc.gov/tavel/child-vax.htm

Inmunizaciones en niños

La implementación de estrategias de protección específica contra las enfermedades infecciosas transmisibles (inmunización mediante la administración de vacunas) es una de las herramientas más efectivas de la medicina preventiva actual, sin embargo, este grupo de entidades clínicas aún representa un renglón importante en la escala global de morbilidad, razón por la cual es necesario ampliar el radio de este tipo de medidas hasta alcanzar la cobertura total de la población pediátrica mundial.1, 2

La formulación de los esquemas de vacunación se basa en la consideración de diversos factores que incluyen la epidemiología de la enfermedad, la morbilidad y mortalidad relacionada con cada uno de los grupos de edad, la inmunogenicidad de la vacuna, el riesgo de reacciones adversas subsecuentes a la aplicación de la inmunización, la relación costo beneficio de la implementación de programas masivos de vacunación y los esquemas de control periódico de salud establecidos en cada región.2

Consideraciones generales

La protección contra las infecciones microbianas puede ser llevada a cabo en forma pasiva o activa. La primera se logra mediante la administración de plasma humano rico en anticuerpos dirigidos contra determinados patógenos, las más utilizadas como profilaxis antes o después de la exposición al contagio son las inmunoglobulinas (IG) específicas contra los virus del sarampión, hepatitis A, varicela zoster, hepatitis B, citomegalovirus, tétano y rabia. El principal beneficio de esta acción es la adquisición inmediata de títulos elevados de anticuerpos específicos en el receptor, no obstante, este mismo hecho representa la gran desventaja de este tipo de inmunización, el hecho que no de lugar al desarrollo de memoria inmunológica y no confiera por lo tanto protección a largo plazo.1, 2, 3

La inmunización activa, por su parte, busca estimular el desarrollo de una respuesta inmune, celular y humoral, específica contra el agente infeccioso respectivo. La eficacia del procedimiento está relacionada con las características antigénicas de la vacuna y con las condiciones funcionales del sistema de defensa del organismo. De acuerdo con Moylett y Hanson (2003), las características de una vacuna ideal incluyen la seguridad (la aplicación de la inmunización no debe resultar en infección del paciente), la capacidad de protección, la extensión de la cobertura, la inducción de anticuerpos neutralizantes y de mecanismos de defensa celular, el costo de producción y la facilidad para el almacenamiento y la administración.1, 2

Los tipos de vacunas utilizados con mayor frecuencia en la actualidad incluyen preparados vivos atenuados de virus o bacterias, muertos (subunidades, toxoides o conjugadas) y recombinantes. Las primeras tienen la capacidad de inducir una replicación limitada del agente infeccioso dando lugar a una respuesta inmune protectora sin efectos clínicos de importancia; las vacunas muertas o inactivadas mantienen la antigenicidad de los patógenos sin que exista la posibilidad de infección primaria, la inmunidad que desarrollan es típicamente humoral y puede ser evaluada a través de la medición de los niveles de anticuerpos neutralizantes específicos.

Por su parte, las vacunas de subunidades son preparadas con tecnología de DNA recombinante y su efectividad depende de la inmunogenicidad de los péptidos incluidos, la cual puede ser aumentada mediante la formación de complejos inmunoestimulantes, partículas virus - like o encapsulación lipídica del antígeno, y, las vacunas conjugadas que se desarrollan acoplando proteínas transportadoras de alto poder antigénico con estructuras propias del agente infeccioso específico para amplificar la respuesta de defensa contra este último.1, 2

Referencias

1. Moylett E, Hanson I. Immunization. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2003; 111 (2 Suppl): S 754 - 765.
2. Georges P. Immunization practices. Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th edition. Section 14: Chapter 282.
3. Moylett E, Hanson I. Immunization. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2003; 111 (2 Suppl): S 754 - 765.