La hiperbilirrubinemia es una de las condiciones patológicas más frecuentes en el recién nacido y la principal causa de reingreso hospitalario durante la primera semana de vida. En la mayor parte de los casos, se presenta como un proceso de naturaleza benigna que se resuelve en forma espontánea, sin embargo, en algunos otros, puede dar lugar a trastornos graves del sistema nervioso central e incluso amenazar la vida del individuo.
Se estima que el sesenta por ciento de los neonatos a término y hasta el ochenta por ciento de los pretérmino, experimenta algún grado de ictericia durante la primera semana de vida y que una proporción cercana al dos por ciento de éstos alcanza niveles séricos de bilirrubina total de 20 mg/dL, dando lugar a un riesgo elevado de complicaciones sistémicas, que afectan de forma predominante al sistema nervioso central.
La complicación más temida del trastorno es la encefalopatía bilirrubínica aguda, condición que aparece como consecuencia de la elevación prolongada de la bilirrubina no conjugada y que en algunos casos puede cursar hacia una variante clínica de naturaleza crónica, conocida como kernicterus, en la que se evidencia el depósito tisular del pigmento y genera un daño estructural y funcional con graves implicaciones para la vida del paciente.
Se estima que el sesenta por ciento de los neonatos a término y hasta el ochenta por ciento de los pretérmino, experimenta algún grado de ictericia durante la primera semana de vida y que una proporción cercana al dos por ciento de éstos alcanza niveles séricos de bilirrubina total de 20 mg/dL, dando lugar a un riesgo elevado de complicaciones sistémicas, que afectan de forma predominante al sistema nervioso central.
La complicación más temida del trastorno es la encefalopatía bilirrubínica aguda, condición que aparece como consecuencia de la elevación prolongada de la bilirrubina no conjugada y que en algunos casos puede cursar hacia una variante clínica de naturaleza crónica, conocida como kernicterus, en la que se evidencia el depósito tisular del pigmento y genera un daño estructural y funcional con graves implicaciones para la vida del paciente.
La evaluación del paciente con hiperbilirrubinemia e ictericia neonatal debe incluir la elaboración de una historia clínica adecuada y la práctica de pruebas específicas de laboratorio e imagenología, de acuerdo con la causa subyacente al trastorno y la severidad del cuadro. 1, 2, 3, 4, 5
Diagnóstico
Diagnóstico
En la anamnesis es importante considerar las condiciones de la gestación y el nacimiento, la existencia de factores de riesgo asociados con el trastorno y la presencia de antecedentes familiares de anemia crónica, ictericia congénita o adquirida, enfermedades hepáticas y/o esplenectomía. 1, 2, 3, 4
Las características de la alimentación (lactancia materna exclusiva, adición de fórmulas complementarias, succión) y de la excreción urinaria y fecal (patrón de eliminación, aspecto físico), la presencia de vómito y los cambios de conducta (somnolencia, irritabilidad, arqueo del cuerpo, patrón del llanto) también deben ser evaluados en la historia clínica. 1, 2, 3, 4, 5
Algunos elementos que han de ser tenidos en cuenta durante el proceso de evaluación del paciente con ictericia neonatal incluyen aparición de la pigmentación en las primeras veinticuatro horas de vida, incompatibilidad de grupo sanguíneo y/o de Rh entre la madre y el recién nacido, prematurez, lactancia materna exclusiva asociada o no con pérdida de peso, exposición a meconio y trauma severo durante el parto. 1, 3, 4
Idealmente, la valoración del paciente debe llevarse a cabo en un cuarto bien iluminado con el fin de facilitar la determinación de la coloración dérmica. La presión digital sostenida brevemente en un área determinada de piel es útil para establecer el color característico del trastorno, no obstante, la estimación visual es imprecisa y no se correlaciona en todos los casos con el nivel sérico de bilirrubina, especialmente en neonatos de piel oscura. 1, 4
La presencia de atetosis, distonías (posturas fijas, contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas), hiper o hipotonía alternante, espasticidad, ataxia, incoordinación, bloqueo de los movimientos oculares, mirada fija, disartria, déficit o ausencia de respuesta frente a los estímulos auditivos y/o alteraciones de la dentición primaria en niños de edad más avanzada, suelen ser frecuentes en caso de kernicterus. 1, 4, 5
Entre las pruebas paraclínicas utilizadas con mayor frecuencia en la evaluación del paciente con ictericia neonatal se incluyen medición de la bilirrubina total y diferencial, hematocrito, recuento de reticulocitos y pruebas de Coombs. La determinación de los niveles séricos de bilirrubina es útil como herramienta diagnóstica y de seguimiento, sin embargo, no tiene validez para determinar el grado de impregnación de los tejidos, hecho que determina las características clínicas del trastorno. 1, 3, 4, 5
Entre los métodos utilizados en la actualidad para calcular la producción y establecer la relación con la concentración tisular subsecuente del pigmento se incluyen la bilirrubinometría transcutánea (baja sensibilidad y especificidad), la medición del monóxido de carbono en sangre y/o aire espirado (medición indirecta del índice de producción de bilirrubina), la espectroscopia basada en luz (medición de la sustancia sin penetración corporal) y el sistema óptico de resonancia y dispersión y absorbancia de picosegundo (TOFA), que se encuentra en experimentación. 4
La resonancia nuclear magnética puede mostrar signos de alteración de los núcleos basales, sin embargo, la ausencia de éstos no excluye el diagnóstico. Otras condiciones metabólicas pueden dar lugar a la aparición de lesiones similares a las que se observan en la impregnación bilirrubínica propia del kernicterus, no obstante, la mayor extensión del daño y las características clínicas propias de dichos trastornos suelen ser elementos suficientes para establecer el origen del cuadro. 1, 5
Las características de la alimentación (lactancia materna exclusiva, adición de fórmulas complementarias, succión) y de la excreción urinaria y fecal (patrón de eliminación, aspecto físico), la presencia de vómito y los cambios de conducta (somnolencia, irritabilidad, arqueo del cuerpo, patrón del llanto) también deben ser evaluados en la historia clínica. 1, 2, 3, 4, 5
Algunos elementos que han de ser tenidos en cuenta durante el proceso de evaluación del paciente con ictericia neonatal incluyen aparición de la pigmentación en las primeras veinticuatro horas de vida, incompatibilidad de grupo sanguíneo y/o de Rh entre la madre y el recién nacido, prematurez, lactancia materna exclusiva asociada o no con pérdida de peso, exposición a meconio y trauma severo durante el parto. 1, 3, 4
Idealmente, la valoración del paciente debe llevarse a cabo en un cuarto bien iluminado con el fin de facilitar la determinación de la coloración dérmica. La presión digital sostenida brevemente en un área determinada de piel es útil para establecer el color característico del trastorno, no obstante, la estimación visual es imprecisa y no se correlaciona en todos los casos con el nivel sérico de bilirrubina, especialmente en neonatos de piel oscura. 1, 4
La presencia de atetosis, distonías (posturas fijas, contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas), hiper o hipotonía alternante, espasticidad, ataxia, incoordinación, bloqueo de los movimientos oculares, mirada fija, disartria, déficit o ausencia de respuesta frente a los estímulos auditivos y/o alteraciones de la dentición primaria en niños de edad más avanzada, suelen ser frecuentes en caso de kernicterus. 1, 4, 5
Entre las pruebas paraclínicas utilizadas con mayor frecuencia en la evaluación del paciente con ictericia neonatal se incluyen medición de la bilirrubina total y diferencial, hematocrito, recuento de reticulocitos y pruebas de Coombs. La determinación de los niveles séricos de bilirrubina es útil como herramienta diagnóstica y de seguimiento, sin embargo, no tiene validez para determinar el grado de impregnación de los tejidos, hecho que determina las características clínicas del trastorno. 1, 3, 4, 5
Entre los métodos utilizados en la actualidad para calcular la producción y establecer la relación con la concentración tisular subsecuente del pigmento se incluyen la bilirrubinometría transcutánea (baja sensibilidad y especificidad), la medición del monóxido de carbono en sangre y/o aire espirado (medición indirecta del índice de producción de bilirrubina), la espectroscopia basada en luz (medición de la sustancia sin penetración corporal) y el sistema óptico de resonancia y dispersión y absorbancia de picosegundo (TOFA), que se encuentra en experimentación. 4
La resonancia nuclear magnética puede mostrar signos de alteración de los núcleos basales, sin embargo, la ausencia de éstos no excluye el diagnóstico. Otras condiciones metabólicas pueden dar lugar a la aparición de lesiones similares a las que se observan en la impregnación bilirrubínica propia del kernicterus, no obstante, la mayor extensión del daño y las características clínicas propias de dichos trastornos suelen ser elementos suficientes para establecer el origen del cuadro. 1, 5
El diagnóstico diferencial más importante de la hiperbilirrubinemia neonatal asociada o no a kernicterus es la elevación fisiológica del pigmento que ocurre en forma transitoria durante la primera semana de vida en la mayor parte de los neonatos sanos.
Referencias
1. Colleti J, Kothori S, Jackson D, Kilgore K, Barringer K. An emergency medicine approach to neonatal hyperbilirubinemia. Emerg Med Clin N Am. 2007: 1117 – 1135.
2. Brousseau T, Sharieff G. Newborn Emergencies: The first 30 days of life. Pediatr Clin N Am. 2006: 69 – 84.
3. Watchko J. Hyperbilirubinemia and bilirubin toxicity in the late preterm infant. Clin Perinatol. 2006; 33: 839 – 52.
4. Mesquita M. Hiperbilirrubinemia Neonatal. Pediatría. Sociedad Paraguaya de Pediatría. 2000; 27 (2): 1 – 15.
5. Shapiro S, Bhutan V, Johnson L. Hyperbilirubinemia and Kernicterus. Clin Perinatol. 2006; 33: 387 – 410.
2. Brousseau T, Sharieff G. Newborn Emergencies: The first 30 days of life. Pediatr Clin N Am. 2006: 69 – 84.
3. Watchko J. Hyperbilirubinemia and bilirubin toxicity in the late preterm infant. Clin Perinatol. 2006; 33: 839 – 52.
4. Mesquita M. Hiperbilirrubinemia Neonatal. Pediatría. Sociedad Paraguaya de Pediatría. 2000; 27 (2): 1 – 15.
5. Shapiro S, Bhutan V, Johnson L. Hyperbilirubinemia and Kernicterus. Clin Perinatol. 2006; 33: 387 – 410.
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