Desnutrición: Pautas de diagnóstico

El diagnóstico de desnutrición es esencialmente clínico, sin embargo, algunas pruebas de laboratorio son utilizadas en la práctica cotidiana para determinar el origen y la severidad del cuadro, establecer la el pronóstico y definir el plan de manejo.

Entre las variables que deben ser consideradas en la anamnesis se incluyen edad, sexo, nivel educativo, condición socioeconómica, hábitos alimentarios, antecedente de infecciones o enfermedades crónicas y existencia de entidades clínicas que ocasionen limitación de la ingesta y/o de la absorción alimentaria, alteración en el metabolismo de los nutrientes o aumento en la excreción de los sustratos energéticos del organismo.

Los hallazgos del examen físico están relacionados con el tipo de desnutrición, en términos generales, los pacientes con alteración en el metabolismo protéico calórico presentan pérdida de peso severa asociada con atrofia generalizada del tejido muscular y de la grasa subcutánea (marasmo) o pérdida de peso leve a moderada asociada con edema periférico, cambios patológicos en piel y faneras y otros trastornos orgánicos (kwashiorkor).

La determinación de la composición corporal también aporta información útil para el diagnóstico de desnutrición, entre los métodos más utilizados para establecer el estado nutricional del paciente con sospecha clínica de déficit nutricional son la antropometría, la imagenología y la impedancia bioeléctrica.

La antropometría permite estimar el índice de masa corporal e inferir la duración y severidad de los estados de desnutrición con base en la medición de la circunferencia muscular y de los pliegues subcutáneos bicipital, tricipital, subescapular y suprailíaco. La ecografía, la tomografía computarizada y la resonancia nuclear magnética son utilizadas por algunos clínicos como complemento diagnóstico en pacientes en que se presentan dificultades para alcanzar un diagnóstico definitivo.

Las deficiencias de micronutrientes pueden dar lugar a diversos cuadros patológicos, evidenciables en forma aislada o en conjunto. La deficiencia de vitamina A se asocia con cambios dérmicos y oculares, la de vitamina D con osteomalacia, la de hierro y ácido fólico con anemia microcítica, la de yodo con incremento de peso corporal y mixedema en adultos y con bajo peso y retardo mental en pacientes pediátricos, y, finalmente, la de zinc con deficiencias en la función inmunológica local y aparición de infecciones y otras patologías relacionadas.

Entre las pruebas de laboratorio indicadas en los pacientes con desnutrición se incluyen cuadro hemático (anemia microcítica, leucopenia, granulocitopenia, trombocitopenia en casos severos), parcial de orina (proteinuria, glucosuria, hemoglobinuria, bacteriuria, leucocituria), determinación de proteínas plasmáticas (hipoproteinuria global, hipoalbuminemia aislada o en asocio con hipoglobulinemia), glucemia basal y postprandial (hipoglicemia), electrolitos séricos (hipocalcemia, hiponatremia, hipocalemia), gases arteriales (alcalosis o acidosis metabólica), creatinina (disfunción renal), hormonas tiroideas (hipotiroidismo por deficiencia de yodo), materia fecal (parásitos hematófagos) y determinación específica de vitaminas y oligoelementos.

Desnutrición

La desnutrición continúa siendo el factor de riesgo más importante para enfermedad y muerte alrededor del mundo. Más de ochocientos millones de personas se ven afectadas por diversos grados de desnutrición en países en vía de desarrollo, especialmente en el sur de Asia y en el África subsahariana, y más de seis millones de niños menores de cinco años mueren anualmente por causas relacionadas con deficiencias nutricionales.

Desde la perspectiva clínica, la desnutrición puede definirse como un síndrome complejo caracterizado por un desequilibrio metabólico que surge como consecuencia de un balance energético negativo o como resultado de un aporte insuficiente de micronutrientes específicos en la dieta. Dicho trastorno se asocia con cambios bioquímicos, fisiológicos e inmunológicos que dan lugar a una disminución de la capacidad de adaptación frente a diferentes procesos patológicos y por ende un mayor riesgo de enfermedad o muerte.

De acuerdo con los expertos, la pobreza es la causa más importante de la desnutrición y sus determinantes. La distribución y severidad del trastorno se relacionan con diversos factores de orden biológico, psicosocial y ambiental, incluyendo la situación política y económica de la región, el nivel cultural de la población, el estado emocional, las redes de apoyo social, el grado de desarrollo de los servicios sanitarios, las condiciones geográficas y climáticas, la disponibilidad de nutrientes en la dieta, las costumbres alimentarias y la existencia de actividades y programas sanitarios de apoyo para los individuos afectados.

A pesar de los esfuerzos llevados a cabo por organizaciones nacionales e internacionales para mitigar el impacto de la desnutrición en la salud de la población mundial, la proporción de pacientes que sufre de inanición se incrementa cada día en forma dramática, de hecho, análisis recientes de la Organización de Naciones Unidas permiten establecer que en los próximos diez años se presentarán al menos cien millones de casos nuevos de esta patología en diversas regiones del planeta.

Ictericia en el recién nacido

La hiperbilirrubinemia es una de las condiciones patológicas más frecuentes en el recién nacido y la principal causa de reingreso hospitalario durante la primera semana de vida. En la mayor parte de los casos, se presenta como un proceso de naturaleza benigna que se resuelve en forma espontánea, sin embargo, en algunos otros, puede dar lugar a trastornos graves del sistema nervioso central e incluso amenazar la vida del individuo.

Se estima que el sesenta por ciento de los neonatos a término y hasta el ochenta por ciento de los pretérmino, experimenta algún grado de ictericia durante la primera semana de vida y que una proporción cercana al dos por ciento de éstos alcanza niveles séricos de bilirrubina total de 20 mg/dL, dando lugar a un riesgo elevado de complicaciones sistémicas, que afectan de forma predominante al sistema nervioso central.

La complicación más temida del trastorno es la encefalopatía bilirrubínica aguda, condición que aparece como consecuencia de la elevación prolongada de la bilirrubina no conjugada y que en algunos casos puede cursar hacia una variante clínica de naturaleza crónica, conocida como kernicterus, en la que se evidencia el depósito tisular del pigmento y genera un daño estructural y funcional con graves implicaciones para la vida del paciente.

La evaluación del paciente con hiperbilirrubinemia e ictericia neonatal debe incluir la elaboración de una historia clínica adecuada y la práctica de pruebas específicas de laboratorio e imagenología, de acuerdo con la causa subyacente al trastorno y la severidad del cuadro. 1, 2, 3, 4, 5

Diagnóstico

En la anamnesis es importante considerar las condiciones de la gestación y el nacimiento, la existencia de factores de riesgo asociados con el trastorno y la presencia de antecedentes familiares de anemia crónica, ictericia congénita o adquirida, enfermedades hepáticas y/o esplenectomía. 1, 2, 3, 4

Las características de la alimentación (lactancia materna exclusiva, adición de fórmulas complementarias, succión) y de la excreción urinaria y fecal (patrón de eliminación, aspecto físico), la presencia de vómito y los cambios de conducta (somnolencia, irritabilidad, arqueo del cuerpo, patrón del llanto) también deben ser evaluados en la historia clínica. 1, 2, 3, 4, 5

Algunos elementos que han de ser tenidos en cuenta durante el proceso de evaluación del paciente con ictericia neonatal incluyen aparición de la pigmentación en las primeras veinticuatro horas de vida, incompatibilidad de grupo sanguíneo y/o de Rh entre la madre y el recién nacido, prematurez, lactancia materna exclusiva asociada o no con pérdida de peso, exposición a meconio y trauma severo durante el parto. 1, 3, 4

Idealmente, la valoración del paciente debe llevarse a cabo en un cuarto bien iluminado con el fin de facilitar la determinación de la coloración dérmica. La presión digital sostenida brevemente en un área determinada de piel es útil para establecer el color característico del trastorno, no obstante, la estimación visual es imprecisa y no se correlaciona en todos los casos con el nivel sérico de bilirrubina, especialmente en neonatos de piel oscura. 1, 4

La presencia de atetosis, distonías (posturas fijas, contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas), hiper o hipotonía alternante, espasticidad, ataxia, incoordinación, bloqueo de los movimientos oculares, mirada fija, disartria, déficit o ausencia de respuesta frente a los estímulos auditivos y/o alteraciones de la dentición primaria en niños de edad más avanzada, suelen ser frecuentes en caso de kernicterus. 1, 4, 5

Entre las pruebas paraclínicas utilizadas con mayor frecuencia en la evaluación del paciente con ictericia neonatal se incluyen medición de la bilirrubina total y diferencial, hematocrito, recuento de reticulocitos y pruebas de Coombs. La determinación de los niveles séricos de bilirrubina es útil como herramienta diagnóstica y de seguimiento, sin embargo, no tiene validez para determinar el grado de impregnación de los tejidos, hecho que determina las características clínicas del trastorno. 1, 3, 4, 5

Entre los métodos utilizados en la actualidad para calcular la producción y establecer la relación con la concentración tisular subsecuente del pigmento se incluyen la bilirrubinometría transcutánea (baja sensibilidad y especificidad), la medición del monóxido de carbono en sangre y/o aire espirado (medición indirecta del índice de producción de bilirrubina), la espectroscopia basada en luz (medición de la sustancia sin penetración corporal) y el sistema óptico de resonancia y dispersión y absorbancia de picosegundo (TOFA), que se encuentra en experimentación. 4

La resonancia nuclear magnética puede mostrar signos de alteración de los núcleos basales, sin embargo, la ausencia de éstos no excluye el diagnóstico. Otras condiciones metabólicas pueden dar lugar a la aparición de lesiones similares a las que se observan en la impregnación bilirrubínica propia del kernicterus, no obstante, la mayor extensión del daño y las características clínicas propias de dichos trastornos suelen ser elementos suficientes para establecer el origen del cuadro. 1, 5

El diagnóstico diferencial más importante de la hiperbilirrubinemia neonatal asociada o no a kernicterus es la elevación fisiológica del pigmento que ocurre en forma transitoria durante la primera semana de vida en la mayor parte de los neonatos sanos.

Referencias

1. Colleti J, Kothori S, Jackson D, Kilgore K, Barringer K. An emergency medicine approach to neonatal hyperbilirubinemia. Emerg Med Clin N Am. 2007: 1117 – 1135.
2. Brousseau T, Sharieff G. Newborn Emergencies: The first 30 days of life. Pediatr Clin N Am. 2006: 69 – 84.
3. Watchko J. Hyperbilirubinemia and bilirubin toxicity in the late preterm infant. Clin Perinatol. 2006; 33: 839 – 52.
4. Mesquita M. Hiperbilirrubinemia Neonatal. Pediatría. Sociedad Paraguaya de Pediatría. 2000; 27 (2): 1 – 15.
5. Shapiro S, Bhutan V, Johnson L. Hyperbilirubinemia and Kernicterus. Clin Perinatol. 2006; 33: 387 – 410.

Agonistas PPAR y dislipidemia

Los fibratos, agentes terapéuticos introducidos inicialmente para el tratamiento de la hiperlipidemia mixta (hipercolesterolemia asociada con hipertrigliceridemia), han demostrado en diferentes ensayos clínicos, una gran eficacia como reductores del riesgo de enfermedad coronaria a través de la modificación de los mecanismos fisiopatológicos de la ateroesclerosis, siendo considerados en la actualidad como medicamentos de primera elección en el tratamiento de pacientes dislipidémicos con riesgo elevado de enfermedad cardiovascular.

Este efecto cardioprotector parece estar relacionado con la activación de los PPAR alfa y con el efecto metabólico subsecuente sobre las lipoproteínas plasmáticas (reducción de la expresión de la apoC – III hepática e incremento en la expresión de lipoprotein lipasa y apolipoproteína A – V). Al disminuir las concentraciones de triglicéridos en los quilomicrones y en las VLDL, se produce la liberación de ácidos grasos que son retomados y almacenados en los adipositos o metabolizados en el músculo esquelético.

Adicionalmente, la activación de los PPRA alfa aumenta la expresión de apo A I y apo A II hepática, dando lugar a un incremento en los niveles de colesterol de alta densidad (HDL C) gracias al aumento en la síntesis y al mayor eflujo desde los macrófagos. Como se ha demostrado en numerosos ensayos clínicos, el incremento del nivel plasmático de colesterol HDL ejerce un rol de protección frente al desarrollo de ateroesclerosis, oclusión vascular secundaria e isquemia tisular.

Los estudios BECAIT (Bezafibrate Coronary Atherosclerosis Intervention Trial) y BIP (Bezafibrate Infarction Prevention), evaluaron la eficacia del uso de bezafibrato como factor de protección frente al riesgo de patología cardiovascular. El primero, demostró que el uso de bezafibrato reduce la progresión de ateroesclerosis coronaria focal y la incidencia de eventos coronarios en pacientes jóvenes que han sufrido un primer evento isquémico y el segundo, que el riesgo acumulado de eventos coronarios agudos es menor en pacientes con hipertrigliceridemia moderada a severa, gracias a la estimulación de los PPAR alfa y beta/delta.

Otro ensayo clínico, el Helsinki Heart Study (HHS), demostró una mejoría significativa en el perfil lipídico y en la incidencia de enfermedad cardiovascular en pacientes tratados con Gemfibrozilo en adultos jóvenes asintomáticos con dislipidemia primaria gracias a la reducción del colesterol total y al aumento en la síntesis de colesterol de alta densidad. Desde esa misma perspectiva, los hallazgos del Veterans Affaire High Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial (VA HIT), evidenciaron una reducción significativa del riesgo cardiovascular frente a placebo, sin embargo, no se observaron diferencias significativas respecto a la reducción del nivel de colesterol LDL.

Actualidad: Receptores activadores de la proliferación de peroxisomas

Los receptores activadores de la proliferación de peroxisomas (PPARs) son miembros de la superfamilia de receptores nucleares de hormonas de factores de transcripción activados por ácidos grasos y eicosanoides derivados de estos últimos. Hasta la fecha se han identificado tres isoformas de PPARs, alfa, beta/delta y gamma, las cuales son consideradas, en la actualidad, como piezas clave en la regulación del metabolismo lipídico, la presión arterial y en los procesos fisiopatológicos que subyacen a la sensibilización a la insulina y a la inflamación.

Los PPARs alfa se encuentran principalmente en tejidos en que se presenta gran actividad metabólica de ácidos grasos (hígado, grasa parda, corazón, riñón y músculo esquelético), los gamma en el tejido adiposo y en menor proporción en corazón y en músculo esquelético y los beta/delta en la mayor parte de los tejidos del organismo. Algunos autores han descrito la presencia de PPARs alfa y gamma en el endotelio vascular, el músculo liso perivascular, los macrófagos y las células espumosas, hecho que sugiere el rol que desempeñan en la regulación de otros procesos fisiológicos incluyendo la regulación de la presión arterial y el sistema inmune.

Mecanismo de acción

La activación de los PPARs conduce a la formación de heterodímeros con los receptores retinoides X (RXRs). Los complejos moleculares PPAR – RXR se unen a secuencias específicas de ADN, conocidos como elementos de respuesta a los proliferadores de peroxisomas, dando lugar a la estimulación o a la disminución de la respuesta de los genes de transcripción correspondientes. La distribución tisular de las tres isoformas de PPAR les confiere selectividad funcional específica y diversos grados de sensibilidad frente a los ligandos y coactivadores que intervienen en el proceso de activación genética que resulta de su estimulación.

Los cambios moleculares y celulares que se presentan como resultado de la unión de ligandos endógenos (ácidos grasos esenciales, eicosanoides derivados del ácido araquidónico, entre otros) y/o exógenos (clofibrato, fenofibrato, tiazolidinediona y otras sustancias químicas), incluyen la proliferación de peroxisomas, la estimulación de la adipogénesis, el incremento de los niveles de oxidación beta y la regulación de los ciclos de diferenciación y crecimiento celular en dichos tejidos.

Una vez activados los complejos PPAR – RXR, tiene lugar el reclutamiento de diversos elementos que modulan la actividad transcripcional de los receptores nucleares. Entre los cofactores que estimulan la transcripción genética se han descrito proteínas de unión al AMPc de los elementos de respuesta, coactivadores de PPAR gamma, y coactivador 1 de los receptores de esteroides, y, entre los que contribuyen a disminuirla se encuentran correpresores como el receptor modulador de la actividad del ácido retinóico y de la hormona tiroidea.

En general, los PPAR alfa intervienen en la regulación de genes que influyen en la recaptación y oxidación de los ácidos grados, los beta/delta en los que controlan el metabolismo de ácidos grasos, el rol de los macrófagos en el metabolismo lipídico y la inflamación, y, los gamma en la recaptación y almacenamiento de los ácidos grasos, en la homeostasis de la glucosa, en la función del endotelio vascular y en la inflamación.

Los ancianos no tienen redes familiares activas

"Ni el veinticinco por ciento de los ancianos tienen redes familiares activas".

Esta afirmación de María Helena Quintero, funcionaria del Centro de Desarrollo Social Bosque Popular de la ciudad de Bogotá, publicada en el diario EL TIEMPO el pasado 25 de octubre, busca llamar la atención de la comunidad en torno a una de las principales problemáticas de los ancianos en esta ciudad: la soledad.

La cuestión asoma a la luz pública a raiz de una noticia publicada en ese mismo diario, acerca de la muerte "prácticamente inadvertida" de una anciana que residía en una conocida urbanización de la localidad de Suba.

"Sólo cuando el olor a muerto se hizo insoportable, los vecinos de E.G. se percataron de que no la habían visto desde hacía días, algunos desde hacía semanas", un hecho dramático que debería avergonzar a una sociedad preocupada por mantener la primacía de la juventud y de la productividad sobre la condición misma del ser humano.

Para algunos, la única red de apoyo es la de vecinos y compañeros del diario vivir, "un ejemplo más del fenómeno de aislamiento de los ancianos en la capital". Y es que la velocidad y la competividad que caracterizan la vida en el mundo moderno no dejan espacio suficiente para desarrollar aquellas actividades verdaderamente importantes en la existencia de los seres humanos: compartir fragmentos de vida gratos con aquellos que están cerca del corazón, disfrutar los milagros de la cotidianidad y ofrecer a nuestros seres queridos esos gestos de amor que tal vez mañana no tengamos oportunidad de demostrar ...

Recuerden:

"Los pueblos que no cuidan de sus niños no tienen derecho al futuro, los pueblos que no cuidan de sus viejos no tienen derecho a su historia"...