La diabetes es una de las causas más importantes de neuropatía periférica, un grupo heterogéneo de trastornos clínicos que pueden comprometer la función neuronal en el organismo humano, de hecho, la neuropatía es la complicación más común de la diabetes mellitus a largo plazo, con una prevalencia que oscila entre el cinco y el ochenta por ciento en estos pacientes, dependiendo de los criterios utilizados para el diagnóstico de la enfermedad y de la sensibilidad de las pruebas utilizadas para la valoración del paciente.
Definida como “la presencia de síntomas y/o signos de disfunción del sistema nervioso periférico en pacientes con diabetes, después de la exclusión de otras causas”, la neuropatía es la causa más frecuente de hospitalización entre todas las complicaciones de la diabetes, siendo responsable del cincuenta al setenta y cinco por ciento de todas las amputaciones no traumáticas.
Puede presentarse en el curso de la diabetes tipo I o tipo II, siendo reportada por algunos autores una ligera predominancia en la segunda variante clínica. En una gran proporción de individuos cursa de forma asintomática, haciendo necesario llevar a cabo tamizajes frecuentes para la detección temprana de síntomas o signos de disfunción sensorial, motora o autonómica en todos los pacientes con diabetes.
La magnitud del costo socioeconómico de la polineuropatía diabética es enorme, aproximadamente el cinco por ciento de la población europea se encuentra en tratamiento para diabetes mellitus y una cuarta parte de esa proporción debe ser tratada para esta complicación que da lugar a veintiocho mil amputaciones cada año en Alemania, una cada diecinueve minutos, y genera un costo de más de quinientos millones de euros en ese país.
Factores de Riesgo
Los dos predictores más importantes del riesgo de experimentar neuropatía diabética son el tiempo de evolución de la enfermedad y el grado de control metabólico. Otros factores de menor importancia, implicados en la patogenia del trastorno incluyen ciertos determinantes genéticos (genotipo APOE, hiperactividad del gene que codifica para la aldolasa reductasa), edad avanzada, género masculino, presencia de sobrepeso u obesidad, hipertensión arterial, consumo de alcohol, tabaquismo y alteraciones del perfil lipídico.
A mayor tiempo de evolución se presenta un incremento significativo de la probabilidad de desarrollar más de un tipo de neuropatía diabética, de hecho, diez años después del diagnóstico inicial de esta complicación, existe un riesgo tres veces más alto de que se presente compromiso del sistema nervioso simpático y parasimpático, siendo el control metabólico de la enfermedad, uno de los factores de protección más importantes respecto a dicha situación clínica.
Los factores genéticos también desempeñan un papel fundamental en la patogenia de la neuropatía diabética como responsables de una mayor susceptibilidad individual. El genotipo APO E se ha propuesto como un factor de riesgo de la severidad de la neuropatía en pacientes con diabetes mellitus, tener un genotipo APO E E3/4 y 4/4 equivale a tener quince años adicionales de evolución de la enfermedad.
El polimorfismo del gene aldosa reductasa (AKR1B1) también se ha visto relacionado con el desarrollo temprano de neuropatía en pacientes con diabetes tipo II y con la disminución acelerada de la función de los nervios comprometidos, siendo un excelente predictor clínico de la aparición y severidad de neuropatía periférica en pacientes con diabetes mellitus de larga data.
Por otra parte, la presencia del alelo D del gene que codifica para la enzima convertidora de angiotensina I, se ha encontrado asociada con un mayor riesgo de neuropatía periférica en mujeres con diabetes mellitus tipo II, lo cual podría ser explicado a partir del papel que juega la enzima en la producción de angiotensina II, un factor pro inflamatorio y pro oxidante que se ha visto involucrado en el desarrollo de las complicaciones vasculares en algunos estudios. La predisposición del sexo femenino podría ser explicada a partir del efecto de los estrógenos a nivel de los procesos de transcripción, dando lugar a una elevación significativa de la enzima en este grupo de pacientes.
El consumo excesivo de alcohol es considerado un factor de riesgo independiente para neuropatía diabética, dado el efecto hiperglicemiante directo que ejerce en el organismo y las alteraciones metabólicas asociadas a nivel celular. El rol del tabaco como factor de riesgo de esta complicación diabética es menos claro, sin embargo, la presencia de hiperinsulinemia, hiperglicemia, disfunción endotelial, hipertensión arterial y complicaciones microvasculares derivadas de la acción de la nicotina, podrían acelerar la progresión de la neuropatía en estos pacientes.
Definida como “la presencia de síntomas y/o signos de disfunción del sistema nervioso periférico en pacientes con diabetes, después de la exclusión de otras causas”, la neuropatía es la causa más frecuente de hospitalización entre todas las complicaciones de la diabetes, siendo responsable del cincuenta al setenta y cinco por ciento de todas las amputaciones no traumáticas.
Puede presentarse en el curso de la diabetes tipo I o tipo II, siendo reportada por algunos autores una ligera predominancia en la segunda variante clínica. En una gran proporción de individuos cursa de forma asintomática, haciendo necesario llevar a cabo tamizajes frecuentes para la detección temprana de síntomas o signos de disfunción sensorial, motora o autonómica en todos los pacientes con diabetes.
La magnitud del costo socioeconómico de la polineuropatía diabética es enorme, aproximadamente el cinco por ciento de la población europea se encuentra en tratamiento para diabetes mellitus y una cuarta parte de esa proporción debe ser tratada para esta complicación que da lugar a veintiocho mil amputaciones cada año en Alemania, una cada diecinueve minutos, y genera un costo de más de quinientos millones de euros en ese país.
Factores de Riesgo
Los dos predictores más importantes del riesgo de experimentar neuropatía diabética son el tiempo de evolución de la enfermedad y el grado de control metabólico. Otros factores de menor importancia, implicados en la patogenia del trastorno incluyen ciertos determinantes genéticos (genotipo APOE, hiperactividad del gene que codifica para la aldolasa reductasa), edad avanzada, género masculino, presencia de sobrepeso u obesidad, hipertensión arterial, consumo de alcohol, tabaquismo y alteraciones del perfil lipídico.
A mayor tiempo de evolución se presenta un incremento significativo de la probabilidad de desarrollar más de un tipo de neuropatía diabética, de hecho, diez años después del diagnóstico inicial de esta complicación, existe un riesgo tres veces más alto de que se presente compromiso del sistema nervioso simpático y parasimpático, siendo el control metabólico de la enfermedad, uno de los factores de protección más importantes respecto a dicha situación clínica.
Los factores genéticos también desempeñan un papel fundamental en la patogenia de la neuropatía diabética como responsables de una mayor susceptibilidad individual. El genotipo APO E se ha propuesto como un factor de riesgo de la severidad de la neuropatía en pacientes con diabetes mellitus, tener un genotipo APO E E3/4 y 4/4 equivale a tener quince años adicionales de evolución de la enfermedad.
El polimorfismo del gene aldosa reductasa (AKR1B1) también se ha visto relacionado con el desarrollo temprano de neuropatía en pacientes con diabetes tipo II y con la disminución acelerada de la función de los nervios comprometidos, siendo un excelente predictor clínico de la aparición y severidad de neuropatía periférica en pacientes con diabetes mellitus de larga data.
Por otra parte, la presencia del alelo D del gene que codifica para la enzima convertidora de angiotensina I, se ha encontrado asociada con un mayor riesgo de neuropatía periférica en mujeres con diabetes mellitus tipo II, lo cual podría ser explicado a partir del papel que juega la enzima en la producción de angiotensina II, un factor pro inflamatorio y pro oxidante que se ha visto involucrado en el desarrollo de las complicaciones vasculares en algunos estudios. La predisposición del sexo femenino podría ser explicada a partir del efecto de los estrógenos a nivel de los procesos de transcripción, dando lugar a una elevación significativa de la enzima en este grupo de pacientes.
El consumo excesivo de alcohol es considerado un factor de riesgo independiente para neuropatía diabética, dado el efecto hiperglicemiante directo que ejerce en el organismo y las alteraciones metabólicas asociadas a nivel celular. El rol del tabaco como factor de riesgo de esta complicación diabética es menos claro, sin embargo, la presencia de hiperinsulinemia, hiperglicemia, disfunción endotelial, hipertensión arterial y complicaciones microvasculares derivadas de la acción de la nicotina, podrían acelerar la progresión de la neuropatía en estos pacientes.
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