domingo, 20 de julio de 2008

Ojo Rojo


El ojo rojo es una manifestación clínica relativamente frecuente en la consulta médica general, el principal objetivo del profesional responsable de la atención primaria del paciente con hiperemia ocular debe enfocarse a la identificación precoz de la patología subyacente y a la implementación temprana de un esquema terapéutico adecuado dada la gravedad de algunas de las entidades clínicas asociadas con el cuadro.1

La aparición del ojo rojo puede tener lugar como una urgencia oftálmica rápidamente progresiva o como una manifestación local de una enfermedad crónica, en general, la hiperemia ocular puede ser ocasionada por congestión vascular conjuntival, epiescleral o escleral secundaria a trauma, por exposición directa a sustancias químicas o reacciones inmunológicas, por infección (viral, bacteriana y/o micótica) y por compromiso focal del globo ocular en el curso de enfermedades crónicas (artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren). 1

Etiopatogenia

Las causas más frecuentes de hiperemia ocular pueden clasificarse en tres categorías: ojo rojo doloroso no traumático, ojo rojo asociado con trauma y ojo rojo secundario a otras condiciones patológicas no incluidas en las dos anteriores. 1, 2, 3

En la primera se encuentran conjuntivitis, escleritis, epiescleritis, queratitis, úlceras corneales, iritis e inflamación intraocular y glaucoma agudo o crónico; en la segunda, hemorragias y hematomas subconjuntivales, cuerpo extraño conjuntival y/o corneal, abrasión corneal, quemaduras por sustancias químicas y agentes corrosivos y trauma penetrante del globo ocular y en la tercera, ojo seco de naturaleza idiopática o secundario a trastornos inmunológicos sistémicos y blefaritis aguda o crónica.1, 2, 3

Aspectos clínicos

Conjuntivitis

La conjuntivitis es una inflamación de la superficie del globo ocular que puede aparecer como consecuencia de contaminación ambiental, exposición a irritantes químicos, infecciones virales, bacterianas o mixtas y de reacciones alérgicas. 1, 2, 3, 4, 5

Las infecciones virales son la principal causa de conjuntivitis aguda, el cuadro típico se caracteriza por hiperemia y edema conjuntival, prurito moderado e incremento en la secreción lacrimal acompañados de adenopatías preauriculares del lado afectado en una gran proporción de casos, la presencia de fotofobia y/o alteraciones de la agudeza visual son raras. Los agentes identificados con mayor frecuencia en cuadros de conjuntivitis aguda adquirida en la comunidad son adenovirus, virus coxsackie, enterovirus y herpes simplex. 1, 2, 3, 4
La conjuntivitis bacteriana simple es causada por Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae o Haemophilus influenzae, las manifestaciones características de este tipo de infección incluyen sensación de cuerpo extraño, ardor ocular, hiperemia conjuntival de intensidad variable, edema palpebral y secreción mucoide o purulenta. La enfermedad es autolimitada en la mayoría de los casos aunque el uso de antibióticos tópicos reduce el curso evolutivo de los síntomas y la probabilidad de recurrencia. 1, 2, 3, 4

La infección por Neisseria gonorrhoae, también conocida como conjuntivitis bacteriana hiperaguda dada la severidad del cuadro y la gravedad de las complicaciones potenciales en ausencia de tratamiento, se caracteriza por abundante secreción ocular purulenta que da lugar a la formación de membranas inflamatorias sobre la superficie corneal en el curso de un breve lapso de tiempo. 1, 2

La conjuntivitis aguda o crónica por Chlamydia trachomatis puede ser adquirida por contacto sexual o por contaminación con las manos, en la mayor parte de los casos se acompaña de una infección genitourinaria que puede ser asintomática. La infección producida por C. trachomatis es una conjuntivitis folicular que en la mayoría de los casos es bilateral y se caracteriza por gran hiperemia, sensación de cuerpo extraño, fotofobia marcada y secreción purulenta abundante que no responde a la terapia antibiótica convencional, de hecho, este es uno de los criterios que permiten sospechar el diagnóstico en ausencia de pruebas complementarias específicas. 1, 2

Las alergias oculares afectan entre el quince y el veinte por ciento de la población general en los países desarrollados, las patologías incluidas por la mayor parte de los autores en esta categoría son conjuntivitis alérgica estacional y perenne, queratoconjuntivitis atópica y vernal, conjuntivitis inducida por medicamentos y conjuntivitis papilar gigante. 1, 2, 5

Las dos primeras son desencadenadas por la exposición a alergenos comunes (polvo casero, polen de algunas plantas, pelo de animales, mohos entre otros) que dan lugar a un proceso de sensibilización y luego a una respuesta de hipersensibilidad caracterizada por la liberación de sustancias vasoactivas, mediadores químicos de la inflamación y migración de células inmunes al área conjuntival. Los síntomas característicos del cuadro son lagrimeo y prurito ocular asociados con edema conjuntival e hipertrofia papilar leve a moderada, es frecuente la coexistencia con manifestaciones alérgicas del tracto respiratorio superior. 1, 2, 5

La queratoconjuntivitis atópica y la vernal son variantes crónicas, poco prevalentes pero muy severas de alergia ocular. La primera se presenta con mayor frecuencia en hombres entre los treinta y los cincuenta años de edad, el antecedente de otras condiciones alérgicas (dermatitis atópica, eczema, fiebre del heno, asma o urticaria) está presente en la mayor parte de los casos, las manifestaciones características son prurito ocular intenso, hiperemia conjuntival y edema palpebral crónicos que pueden conducir a complicaciones potenciales de gravedad a mediano y largo plazo (cicatrización conjuntival, fibrosis subepitelial, queratitis punctata, úlceras corneales y neovascularización de los tejidos afectados. 1, 2, 4, 5

Las principales diferencias de la queratoconjuntivitis vernal con la variante atópica son la edad de aparición (entre tres y veinticinco años de edad), la severidad de los síntomas (mayor intensidad y asociación con fotofobia, lagrimeo y secreción mucoide espesa) y la existencia de un patrón estacional (agravamiento del cuadro durante primavera y otoño). La inflamación crónica y la remodelación tisular subsecuente pueden dar lugar a la formación de úlceras corneales asépticas con cicatrización aberrante, al desarrollo de placas fibrosas, estrabismo y ambliopía. 1, 2, 5

La conjuntivitis inducida por medicamentos es una reacción de hipersensibilidad frente al uso de agentes farmacéuticos en el ojo o en la región periorbital. La hiperemia conjuntival localizada en la porción inferior de la conjuntiva y la sensación de ardor relacionados con el uso de productos cosméticos, gotas oftálmicas, soluciones para lentes de contacto u otros productos farmacéuticos son los elementos claves para el diagnóstico de esta variante clínica de la enfermedad. 5

Finalmente, la conjuntivitis papilar gigante, un trastorno inflamatorio resultante de irritación mecánica o trauma ocular crónico, es considerada por algunos como una reacción de hipersensibilidad frente a cuerpos extraños o dispositivos intraoculares de uso permanente o prolongado (v.g. lentes de contacto), la hiperemia ocular inicial y el aumento en la secreción de las glándulas mucinosas evolucionan con el paso del tiempo hacia una hipertrofia papilar marcada en la conjuntiva tarsal.5

Escleritis y epiescleritis

La escleritis es una inflamación, habitualmente asociada con dolor severo, localizada en la esclerótica propiamente dicha mientras que en la epiescleritis el proceso inflamatorio se encuentra ubicado debajo de la conjuntiva adyacente a la esclerótica. 1, 3

La causa subyacente a la aparición del cuadro puede estar relacionada con infecciones oculares, contacto directo con irritantes químicos o trastornos autoinmunes como artritis reumatoidea y lupus eritematoso sistémico, sin embargo, en una gran proporción de pacientes la causa es desconocida. 1, 3

La enfermedad es más frecuente entre los treinta y los sesenta años de edad, los síntomas característicos incluyen hiperemia focal o generalizada, dolor ocular de intensidad moderada a severa, fotofobia leve y lagrimeo reflejo, los trastornos de la agudeza visual no son frecuentes, sin embargo, puede presentarse visión borrosa en algunos casos. 1, 3

Trastornos corneales (Queratitis – Úlceras)

La queratitis es un proceso inflamatorio de la córnea que puede ser ocasionado por abrasiones traumáticas, infecciones virales, micóticas o bacterianas y exposición prolongada a lentes de contacto. En los casos en que se presenta una agresión severa o prolongada de la capa superficial que no resuelve en forma espontánea en un lapso de tiempo inferior a veinticuatro horas pueden aparecer erosiones abiertas, denominadas úlceras corneales, que comprometen otras capas del epitelio. 1, 2, 3

Entre los factores predisponentes a queratitis aguda y úlceras corneales se incluyen trastornos alérgicos severos (queratoconjuntivitis atópica y vernal, queratoconjuntivitis papilar gigante), síndrome de ojo seco, cuerpo extraño intraocular, procesos inflamatorios crónicos locales o sistémicos, estados de inmunodeficiencia, uso habitual de lentes de contacto o mala higiene de los mismos e infecciones que comprometan el estado general del paciente. 1, 2, 3

Las claves del diagnóstico diferencial con cuadros de conjuntivitis aguda son la gran intensidad del dolor y el compromiso de la visión especialmente en los casos en que se presentan úlceras de ubicación central o exudado en la cámara anterior del ojo, los casos graves pueden llevar a destrucción corneal completa con perforación, cicatrización anormal con fibrosis subepitelial y pérdida de la agudeza visual. 1, 2, 3

Iritis e inflamación intraocular

La iritis es una inflamación de la porción anterior de la úvea, túnica vascular ubicada entre la esclerótica y la retina, que compromete la parte frontal del globo ocular.1, 2, 3

Es más frecuente en jóvenes y adultos de edad media, entre los factores predisponentes se encuentran infecciones exógenas de heridas perforantes o úlceras corneales, artritis reumatoidea, espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn, sarcoidosis, toxoplasmosis, tuberculosis, sífilis y herpes zoster oftálmico, sin embargo, en la mayor parte de los casos se presenta en individuos sanos y no se relaciona con ninguna patología subyacente. 1, 2, 3

Una variedad de iritis que afecta la pars plana, área localizada entre el iris y la coroides, que generalmente se presenta en hombres jóvenes y no se asocia a ninguna otra enfermedad, se ha visto relacionada en unos pocos casos con esclerosis múltiple, razón por la cual se recomienda que las personas con pars planitis mayores de veinticinco años sean evaluadas mediante resonancia nuclear magnética cerebral y de columna vertebral. 1, 2

Las principales manifestaciones clínicas de iritis aguda incluyen inyección ciliar marcada, dolor ocular severo cuya intensidad aumenta con el paso del tiempo, manchas oscuras flotantes, visión borrosa y fotofobia leve a moderada, la presencia de miosis y la precipitación de agregados celulares finos en la superficie corneal interna son indicativos de actividad inflamatoria que puede dar lugar a la aparición de exudado en la cámara anterior del ojo y a la formación posterior de sinequias. 1, 2, 3

Glaucoma

El glaucoma se produce como consecuencia del incremento en la presión intraocular como consecuencia de una alteración en el drenaje del humor acuoso, la alteración anatómica asociada con mayor frecuencia a esta patología es la estrechez del ángulo iridocorneal ubicado en la cámara anterior del ojo. 1, 2, 3, 6

La oclusión del tracto de salida del humor acuoso como consecuencia del desplazamiento anterior del iris lleva a un aumento en la presión intraocular y a la compresión del nervio óptico y la retina contra la parte posterior del ojo dando lugar a la disminución del riego sanguíneo y a la muerte progresiva del tejido neural. 1, 2, 3, 6

El deterioro del nervio óptico trae como consecuencia la aparición de puntos ciegos en el campo visual, a medida que la enfermedad progresa se produce la alteración inicial de la visión periférica (lateral) y posterior de la visión central (frontal) llevando al paciente a la pérdida completa de la visión en ausencia de tratamiento. 1, 2, 3, 6

La enfermedad es más común en adultos y ancianos de raza negra y asiática, especialmente en aquellos con antecedentes familiares de glaucoma, en los que sufren de hipermetropía, el uso terapéutico de anticolinérgicos sistémicos y/o dilatadores pupilares tópicos puede desencadenar el aumento de la presión intraocular en pacientes de alto riesgo. 1, 2, 3, 6

El glaucoma agudo se manifiesta como un cuadro de aparición repentina, caracterizado por hipersensibilidad y dolor ocular severo que puede irradiarse a la región craneofacial, hiperemia ocular leve a moderada, visión borrosa con aparición de halos periféricos alrededor de las fuentes luminosas, disminución de la agudeza visual y síntomas generales constitucionales (malestar general, debilidad, náuseas, vómito y sensación de postración). 1,2, 3, 6

El glaucoma crónico, también conocido como glaucoma de ángulo abierto, también puede estar asociado a hiperemia ocular, sin embargo, en la mayor parte de los casos la progresión de la enfermedad pasa desapercibida hasta alcanzar una pérdida visual importante dada la lentitud con que tienen lugar los cambios patológicos. 1, 2, 3, 6

Hemorragia y/o hematoma subconjuntival
Las hemorragias y los hematomas subconjuntivales pueden aparecer en forma espontánea o como consecuencia de un trauma ocular. Las lesiones “espontáneas” son más frecuentes en ancianos y parecen estar relacionados con la ruptura de vasos arterioescleróticos sometidos a algún tipo de tracción (accesos de tos, crisis de hipertensión arterial) o con la presencia de diátesis hemorrágicas, mientras que las de naturaleza traumática surgen como resultado de trauma orbitario contundente, cuerpo extraño conjuntival o lesiones penetrantes del globo ocular. 1, 2

Se presentan como parches brillantes de color rojo ubicados en la conjuntiva bulbar que no se encuentran asociadas con irritación epitelial, dolor ni secreción ocular y tampoco desencadenan alteración de la agudeza visual. A pesar que no representan un motivo de preocupación respecto a las consecuencias posteriores del evento hemorrágico es necesario llevar a cabo una evaluación cuidadosa de las causas sistémicas que puedan subyacer a la aparición de dichas lesiones. 1, 2

Cuerpo extraño conjuntival y/o corneal
La presencia de un cuerpo extraño conjuntival o corneal desencadena una reacción inflamatoria aguda local que da lugar a la aparición de enrojecimiento, sensación de quemosis, ardor y lagrimeo. En la mayor parte de los casos es consecuencia de accidentes profesionales leves y únicamente compromete la capa superficial de la conjuntiva y/o del epitelio corneal, sin embargo, algunas partículas impulsadas a gran velocidad pueden penetrar al interior del globo ocular generando lesiones de gravedad que pueden permanecer asintomáticas durante la etapa inicial. 1, 2, 3
Abrasiones y quemaduras corneales
Las abrasiones corneales son ocasionadas habitualmente por cuerpos extraños o por agresión directa del epitelio con algún elemento externo, las manifestaciones iniciales son enrojecimiento ocular, blefaroespasmo y abundante lagrimeo. Las quemaduras luminosas corresponden a queratitis superficiales desencadenadas como consecuencia de exposición prolongada a soldadura, luz ultravioleta o lámparas incandescentes, los síntomas aparecen unas pocas horas después del estímulo desencadenante y remiten en forma espontánea con la oclusión completa del ojo en un lapso de doce a veinticuatro horas.1

Las quemaduras por agentes químicos alcalinos (especialmente productos de aseo, cemento y pegantes de alta potencia) producen necrosis de licuefacción de los tejidos comprometidos e invasión posterior de las estructuras adyacentes hasta alcanzar la remoción completa de la sustancia, en contraste, los ácidos desencadenan necrosis de coagulación y destrucción tisular limitada al área expuesta y los tejidos más cercanos.1

Otras condiciones asociadas con ojo rojo

El síndrome de ojo seco, un trastorno caracterizado por una disminución en la película lacrimal con irritación subsecuente de la superficie ocular, puede aparecer como consecuencia de diversas alteraciones incluyendo envejecimiento, alteraciones hormonales, agenesia, atrofia o ablación quirúrgica de las glándulas lacrimales, trastornos del colágeno, enfermedades autoinmunes, blefarospasmo y blefarocalasia entre otras. El síntoma predominante del cuadro es la sensación de cuerpo extraño que se incrementa con la exposición a determinados estímulos ambientales (v.g. aire acondicionado), otras manifestaciones adicionales son fotofobia moderada, ardor y en algunos casos dolor.1, 3

La blefaritis, una inflamación de los folículos de la pestaña en el reborde palpebral ocasionada por el crecimiento exagerado de los microorganismos que conforman la flora normal de la superficie cutánea, es otra causa relativamente frecuente de ojo rojo. Entre los principales factores predisponentes se describen dermatitis seborréica de la cara o el cuero cabelludo, acné rosácea, alergias cutáneas e infestación con piojos, los síntomas característicos son enrojecimiento palpebral y en ocasiones conjuntival, sensación de ardor y aparición de lesiones costrosas en el área.1, 2, 4
Diagnóstico
La anamnesis y el examen físico permiten la orientación del médico durante la evaluación inicial del paciente y sirven como pilares del diagnóstico en la mayor parte de los casos de ojo rojo, el uso de pruebas complementarias está indicado para el establecimiento del diagnóstico diferencial y para la confirmación definitiva de la patología causal. 1, 2, 3
Entre los elementos clínicos de mayor utilidad para el diagnóstico del síndrome de ojo rojo se incluyen dolor (ardor leve en la conjuntivitis, urente o lacerante en la uveítis e intenso y persistente en el glaucoma), estado de la función visual (normal en la conjuntivitis y disminuida en proporción variable en los cuadros de uveítis y glaucoma), presencia de fenómenos visuales aberrantes (visión borrosa y halos de luz en el glaucoma), nivel de presión intraocular (normal en la conjuntivitis, variable en la uveítis y muy elevada en el glaucoma). 1, 3
Otros indicios complementarios para la diferenciación clínica de las alteraciones referidas son la presencia de secreción ocular (lagrimeo reflejo en la uveítis y el glaucoma y descarga purulenta en la conjuntivitis bacteriana); el patrón de hiperemia ocular (ciliar o periquerática en la uveítis y el glaucoma se acentúa en los fondos de saco y la conjuntiva tarsal en los de conjuntivitis); el aspecto de la cámara anterior (estrecha u obstruida por completo en el glaucoma y normal en la uveítis y la conjuntivitis) y el aspecto de la córnea (normal en la conjuntivitis aguda, opaca en el glaucoma agudo y levemente turbia en la uveítis). 1, 3
Tratamiento
El uso de colirios con antiinflamatorios no esteroideos y lágrimas naturales permite mantener el ojo libre de secreciones y reduce la posibilidad de sobreinfección en los cuadros de etiología viral y bacteriana no complicada, los pacientes con diagnóstico de conjuntivitis bacteriana hiperaguda y/o conjuntivitis de inclusión requieren la administración de antibióticos tópicos y sistémicos específicos. 1, 2, 3, 4
Los antibióticos tópicos de amplio espectro están indicados en las conjuntivitis bacterianas que no ceden en forma espontánea o con el uso de antiinflamatorios no esteroideos, la dosificación del fármaco debe ir en consonancia con la magnitud de la infección con un rango variable entre una y seis horas. 1, 2, 3, 4
Las conjuntivitis alérgicas pueden ser tratadas mediante la aplicación tópica de corticosteroides, antihistamínicos, antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la degranulación de mastocitos e inhibidores de la migración de eosinófilos, en forma aislada o en combinación, de acuerdo con la severidad del cuadro. Las conjuntivitis irritativas o tóxicas requieren la remoción de la sustancia desencadenante mediante la instilación de suero fisiológico y la aplicación posterior de corticoides suaves durante un breve lapso de tiempo. 1, 3, 5
La escleritis y la epiescleritis suelen ser tratadas por vía sistémica con antiinflamatorios no esteroideos (diclofenaco, ibuprofeno) en dosis bajas, algunos autores recomiendan la aplicación concomitante de corticosteroides tópicos, sin embargo, los beneficios de la terapia combinada no son estadísticamente significativos frente al uso de AINES. Los pacientes con escleritis a repetición y/o manifestaciones sistémicas de tipo autoinmune deben ser remitidos para valoración y manejo especializado.1
Las uveítis requieren del uso de midriáticos tópicos (atropina, ciclopentolato) en combinación con corticosteroides potentes tipo dexametasona en dosis frecuentes al inicio, idealmente, estos pacientes también han de ser remitidos al especialista para establecer la causa de base de la enfermedad.1, 3, 5
El tratamiento médico del glaucoma incluye la administración de fármacos que reduzcan la presión intraocular mediante la disminución de la producción de humor acuoso (bloqueadores beta específicos e inespecíficos) o aceleren la eliminación del mismo (análogos de protaglandinas, simpatomiméticos y parasimpatomiméticos). Otros fármacos de uso común en el manejo inicial del glaucoma agudo son mióticos tópicos, sueros hiperosmóticos, diuréticos y analgésicos. Los casos severos requieren intervención quirúrgica urgente con el fin de abrir la cámara anterior y permitir el drenaje del líquido a través de la malla trabecular. 1, 3, 6

Los cuerpos extraños deben ser extraídos a la mayor brevedad posible llevando a cabo una abrasión profiláctica de la capa superficial en los casos en que haya quemadura asociada y oclusión posterior del ojo afectado durante un período de doce a veinticuatro horas. Las erosiones y las úlceras corneales simples pueden ser tratadas mediante la aplicación tópica de preparados epitelizantes y oclusión completa del globo ocular comprometido durante veinticuatro a cuarenta y ocho horas. 1, 3

Referencias Bibliográficas

1. Wirbelauer C. Mangement of the red eye for the primary care physician. Am J Med. 2006; 119 (4): 302 – 6.
2. Pasternack A. Irish B. Opthalmologic infections in primay care. Clin Fam Pract. 2004; 6 (1): 19.
3. Fontenla – García J.R. Diagnóstico diferencial del ojo rojo. JANO. 2005: 39 – 44.
4. Greenberg M, Pollard Z. The red eye in chilhood. Pediatric Clin N Am. 2003; 50 (1): 105 – 24.
5. Butrus S, Portela R. Ocular allergy: diagnosis and treatment. Opth Clin N Am. 2005; 18 (4): 485 – 92.
6. Distelhorst J, Hughes G. Open angle glaucoma. Am Fam Phys. 2003; 67 (9): 33 -44.